Lâm sàng sốc bỏng
Số trang: 19
Loại file: pdf
Dung lượng: 128.71 KB
Lượt xem: 12
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Tham khảo tài liệu lâm sàng sốc bỏng, y tế - sức khoẻ, y học thường thức phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Lâm sàng sốc bỏng Lâm sàng sốc bỏngI.Đại cương:1. Khái niệm:Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan của cơ thể do chấnthương bỏng gây nên.Sốc bỏng là trạng thái bệnh lý thường gặp ngay sau khi bị bỏng, ở thời kỳ thứ nhấtcủa bệnh bỏng.2. Sốc bỏng hay gặp ở bệnh nhân có diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn:Nếu diện tích bỏng dưới 10% diện tích cơ thể (DTCT) thường không có sốc.Nếu diện tích bỏng trên 10% DTCT tỷ lệ gặp sốc chiếm 40% tổng số nạn nhân.Bỏng càng rộng, độ sâu càng lớn tỷ lệ sốc càng cao, sốc càng nặng.*. Mối liên quan giữa bỏng và sốc: theo Frank G (1960)- Qui định: 1% diện tích bỏng (DTB) nông: 1 chỉ số Frank1% DTB sâu: 3 chỉ số Frank- Nếu chỉ số của Frank: Dưới 30 Tỷ lệ sốc gặp 5%Từ 30-55 Tỷ lệ sốc gặp 44%Từ 56-120 Tỷ lệ sốc gặp 80-90%Trên 120 Tỷ lệ sốc gặp 100%- Bỏng da kết hợp bỏng hô hấp: sốc gặp tỷ lệ cao (trên 80%), thường nặng.- ở trẻ em và người già:+ Tỷ lệ sốc cao hơn người trưởng thành+ Nếu chỉ số Frank trên 71 hoặc DTB sâu trên 20% --> tỷ lệ sốc 100%3. Bệnh sinh sốc bỏng: Chủ yếu do 2 cơ chếa. Đau đớn quá mức: Tổn thương kích thích nhiều tận cùng thần kinh gây hưngphấn, sau ức chế hệ thần kinh trung ương, gây rối loạn toàn bộ các cơ quan, hệthống gây sốc.b. Do rối loạn tuần hoàn, đặc biệt giảm khối lượng máu lưu hành (KLMLH), mànhững rối loạn bệnh lý tại vùng tổn thương có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnhsinh.*Có nhiều cơ chế làm giảm KLMLH:- Do thoát dịch, huyết tương từ lòng mạch ra khoảng gian bào. Nguyên nhân dotổn thương mao mạch, rối loạn vi tuần hoàn gây giãn mạch, tăng tính thấm, thoáthuyết tương ra ngoài dưới hình thức phù ở vùng bỏng, vùng lân cận và còn là hiệntượng toàn thân. Thoát huyết tương xuất hiện sớm 5 phút sau, cao nhất 3-6 giờ, kếtthúc 8 giờ 30 kéo dài tới ngày thứ 3, có thể đạt 2-5l/24 giờ- Mất dịch qua vết bỏng do bốc hơi: Mất hơn da bình thường 0,84 ± 0,04 ml/ cm2/24 giờ.- Ngòai ra mất dịch qua đường hô hấp, qua chất nôn.- Ở bệnh nhân bỏng nặng, sự giảm KLMLH có thể tới 30 - 40%.*Bên cạnh giảm KLMLH, rối loạn vi tuần hoàn (do giãn, do thoát huyết tương,máu cô) dẫn tới đông máu dải rác lòng mạch ---> tắc nghẽn ---> hoại tử tổchức.(Hc bị huỷ còn do hc bị giảm trong nhiều mao mạch do toan hoá)*Tan vỡ hồng cầu do tác dụng trực tiếp yếu tố nhiệt có vai trò quan trọng. nếu diệnbỏng sâu lớn, tan huyết có thể còn tới 30-40%.*Hậu quả của những rối loạn trên dẫn tới thiếu oxy tổ chức:+ Rối loạn nước, điện giải+ Rối loạn cân bằng acid- base+ Suy tim do gắng sức, rối loạn đông máu--------> Suy sụp tuần hoàn.3. Sốc bỏng khác sốc chấn thương:a.Sốc chấn thương: Yếu tố tác dụng thường hạn chế trong thời gian ngắn.b.Sốc bỏng:+ Thời gian gây chấn thương liên quan đến tổn thương, do đó yếu tố tác dụngthường kéo dài ----> sốc kéo dài.+ Có hiện tượng thoát dịch qua thành mạch ra ngoài+ Có tiêu huyết.II. LÂM SÀNG:A. Sốc cương:1. Biểu hiện trạng thái bù đắp quá mức, đáng lưu ý hiện tượng trung tâm hoá tuầnhoàn.2. Gặp ở bệnh nhân đến sớm, trong những giờ đầu sau bỏng hoặc bệnh nhân bỏngnhẹ, vừa (theo Visơnhepski 1967: gặp 12,5%).3. Biểu hiện: - Kích thích vật vã.- Huyết áp động mạch tăng, áp lực tĩnh mạch trung ương (ALTMTW) tăng, mạchnhanh, nẩy. Huyết áp tăng nhất thời do trung tâm co mạch h ưng phấn tăng tiếtcathecholamin gây co mạch.- Thở nhanh sâu do trung khu hô hấp hưng phấn.4.Diễn biến:- Có thể phục hồi (nếu diện bỏng không rộng, bệnh nhân được điều trị kịp thời)sốc cương đơn thuần- Bỏng nặng ---> chu ỷên sốc nhược.A. Sốc nhược:- Có thể xuất hiện muộn sau vài giờ ( giơ thứ 5-6), song song mức thoát huyếttương và giảm KLMLH, cũng có thể xuất hiện sau những chấn thương bổ sung khivận chuyển, khi sử lý vết thương sớm.- Nếu bỏng rộng, độ sâu lớn, sốc nhược có thể xuất hiện ngay, thường nặng.- Triệu chứng báo hiệu chuyển sốc nhược: huyết áp giảm, mạch tăng dần (xuấthiện sớm hơn huyết áp)- Các biểu hiện:1. Tâm thần kinh: Có thể trong trạng thái tinh thần kích thích hoặc ức chế ngay từđầua. Kích thích:- Lo lắng, vật vã, kêu đau- Kêu lạnh, rung cơ, rét run.- Khát nước, đòi uống+ ý thức còn+ Kéo dài 1-2 giờ, sau dần chuyển sang trạng thái ức chế.b. Ức chế:- Thờ ơ ngoại cảnh- Cảm giác đau đớn hầu như giảm, nhưnmg bất kỳ yếu tố nào: băng bó, vậnchuyển, thay đổi tư thế, cảm giác đau tăng.- Nặng: Hôn mê.c. Rối loạn thần kinh thực vật: Thường biểu hiện nặng, vã mồ hôi, chân tay lạnh.2. Tuần hoàn:- Mạch nhanh nhỏ, có khi yếu không bắt được, mạch =0. Là triệu chứng quantrọng của sốc bỏng. Mạch nhanh do huyết áp giảm gây kích thích trung khu timđập nhanh. Mạch yếu do giảm KLMLH.- Huyết áp động mạch (HAĐM) th ường giảm, nặng hơn có thể mờ, hoặc bằng 0.HAĐM có mối liên quan chặt chẽ với các chỉ số khác.Ta có công thức sau: L.Rk = ----- PTrong đó: k: hằng sốP: huyết ápL: lưu lượng tim, phụ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Lâm sàng sốc bỏng Lâm sàng sốc bỏngI.Đại cương:1. Khái niệm:Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng quan của cơ thể do chấnthương bỏng gây nên.Sốc bỏng là trạng thái bệnh lý thường gặp ngay sau khi bị bỏng, ở thời kỳ thứ nhấtcủa bệnh bỏng.2. Sốc bỏng hay gặp ở bệnh nhân có diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn:Nếu diện tích bỏng dưới 10% diện tích cơ thể (DTCT) thường không có sốc.Nếu diện tích bỏng trên 10% DTCT tỷ lệ gặp sốc chiếm 40% tổng số nạn nhân.Bỏng càng rộng, độ sâu càng lớn tỷ lệ sốc càng cao, sốc càng nặng.*. Mối liên quan giữa bỏng và sốc: theo Frank G (1960)- Qui định: 1% diện tích bỏng (DTB) nông: 1 chỉ số Frank1% DTB sâu: 3 chỉ số Frank- Nếu chỉ số của Frank: Dưới 30 Tỷ lệ sốc gặp 5%Từ 30-55 Tỷ lệ sốc gặp 44%Từ 56-120 Tỷ lệ sốc gặp 80-90%Trên 120 Tỷ lệ sốc gặp 100%- Bỏng da kết hợp bỏng hô hấp: sốc gặp tỷ lệ cao (trên 80%), thường nặng.- ở trẻ em và người già:+ Tỷ lệ sốc cao hơn người trưởng thành+ Nếu chỉ số Frank trên 71 hoặc DTB sâu trên 20% --> tỷ lệ sốc 100%3. Bệnh sinh sốc bỏng: Chủ yếu do 2 cơ chếa. Đau đớn quá mức: Tổn thương kích thích nhiều tận cùng thần kinh gây hưngphấn, sau ức chế hệ thần kinh trung ương, gây rối loạn toàn bộ các cơ quan, hệthống gây sốc.b. Do rối loạn tuần hoàn, đặc biệt giảm khối lượng máu lưu hành (KLMLH), mànhững rối loạn bệnh lý tại vùng tổn thương có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnhsinh.*Có nhiều cơ chế làm giảm KLMLH:- Do thoát dịch, huyết tương từ lòng mạch ra khoảng gian bào. Nguyên nhân dotổn thương mao mạch, rối loạn vi tuần hoàn gây giãn mạch, tăng tính thấm, thoáthuyết tương ra ngoài dưới hình thức phù ở vùng bỏng, vùng lân cận và còn là hiệntượng toàn thân. Thoát huyết tương xuất hiện sớm 5 phút sau, cao nhất 3-6 giờ, kếtthúc 8 giờ 30 kéo dài tới ngày thứ 3, có thể đạt 2-5l/24 giờ- Mất dịch qua vết bỏng do bốc hơi: Mất hơn da bình thường 0,84 ± 0,04 ml/ cm2/24 giờ.- Ngòai ra mất dịch qua đường hô hấp, qua chất nôn.- Ở bệnh nhân bỏng nặng, sự giảm KLMLH có thể tới 30 - 40%.*Bên cạnh giảm KLMLH, rối loạn vi tuần hoàn (do giãn, do thoát huyết tương,máu cô) dẫn tới đông máu dải rác lòng mạch ---> tắc nghẽn ---> hoại tử tổchức.(Hc bị huỷ còn do hc bị giảm trong nhiều mao mạch do toan hoá)*Tan vỡ hồng cầu do tác dụng trực tiếp yếu tố nhiệt có vai trò quan trọng. nếu diệnbỏng sâu lớn, tan huyết có thể còn tới 30-40%.*Hậu quả của những rối loạn trên dẫn tới thiếu oxy tổ chức:+ Rối loạn nước, điện giải+ Rối loạn cân bằng acid- base+ Suy tim do gắng sức, rối loạn đông máu--------> Suy sụp tuần hoàn.3. Sốc bỏng khác sốc chấn thương:a.Sốc chấn thương: Yếu tố tác dụng thường hạn chế trong thời gian ngắn.b.Sốc bỏng:+ Thời gian gây chấn thương liên quan đến tổn thương, do đó yếu tố tác dụngthường kéo dài ----> sốc kéo dài.+ Có hiện tượng thoát dịch qua thành mạch ra ngoài+ Có tiêu huyết.II. LÂM SÀNG:A. Sốc cương:1. Biểu hiện trạng thái bù đắp quá mức, đáng lưu ý hiện tượng trung tâm hoá tuầnhoàn.2. Gặp ở bệnh nhân đến sớm, trong những giờ đầu sau bỏng hoặc bệnh nhân bỏngnhẹ, vừa (theo Visơnhepski 1967: gặp 12,5%).3. Biểu hiện: - Kích thích vật vã.- Huyết áp động mạch tăng, áp lực tĩnh mạch trung ương (ALTMTW) tăng, mạchnhanh, nẩy. Huyết áp tăng nhất thời do trung tâm co mạch h ưng phấn tăng tiếtcathecholamin gây co mạch.- Thở nhanh sâu do trung khu hô hấp hưng phấn.4.Diễn biến:- Có thể phục hồi (nếu diện bỏng không rộng, bệnh nhân được điều trị kịp thời)sốc cương đơn thuần- Bỏng nặng ---> chu ỷên sốc nhược.A. Sốc nhược:- Có thể xuất hiện muộn sau vài giờ ( giơ thứ 5-6), song song mức thoát huyếttương và giảm KLMLH, cũng có thể xuất hiện sau những chấn thương bổ sung khivận chuyển, khi sử lý vết thương sớm.- Nếu bỏng rộng, độ sâu lớn, sốc nhược có thể xuất hiện ngay, thường nặng.- Triệu chứng báo hiệu chuyển sốc nhược: huyết áp giảm, mạch tăng dần (xuấthiện sớm hơn huyết áp)- Các biểu hiện:1. Tâm thần kinh: Có thể trong trạng thái tinh thần kích thích hoặc ức chế ngay từđầua. Kích thích:- Lo lắng, vật vã, kêu đau- Kêu lạnh, rung cơ, rét run.- Khát nước, đòi uống+ ý thức còn+ Kéo dài 1-2 giờ, sau dần chuyển sang trạng thái ức chế.b. Ức chế:- Thờ ơ ngoại cảnh- Cảm giác đau đớn hầu như giảm, nhưnmg bất kỳ yếu tố nào: băng bó, vậnchuyển, thay đổi tư thế, cảm giác đau tăng.- Nặng: Hôn mê.c. Rối loạn thần kinh thực vật: Thường biểu hiện nặng, vã mồ hôi, chân tay lạnh.2. Tuần hoàn:- Mạch nhanh nhỏ, có khi yếu không bắt được, mạch =0. Là triệu chứng quantrọng của sốc bỏng. Mạch nhanh do huyết áp giảm gây kích thích trung khu timđập nhanh. Mạch yếu do giảm KLMLH.- Huyết áp động mạch (HAĐM) th ường giảm, nặng hơn có thể mờ, hoặc bằng 0.HAĐM có mối liên quan chặt chẽ với các chỉ số khác.Ta có công thức sau: L.Rk = ----- PTrong đó: k: hằng sốP: huyết ápL: lưu lượng tim, phụ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 164 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 164 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 154 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 151 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 151 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 122 0 0 -
40 trang 100 0 0
-
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 97 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 91 0 0 -
40 trang 66 0 0