MÀY ĐAY MẠN TÍNH (Chronic Urticaria)

Đại cương Mày đay mạn tính là mày đay kéo dài trên 6 tuần (có sách lấy mốc là 30 ngày), gây khó chịu cho cả bệnh nhân và thầy thuốc. Đây là mẫu hình của sự thoát hạt của tế bào mast ở da, kết quả là sự thoát mạch của huyết tương ra hạ bì. Mày đay mạn tính bao gồm: mày đay vật lý, mày đay do thuốc, mày đay mạn tính không rõ nguyên nhân (chronic idiopathic urticaria (CIU)). Mày đay vật lý được xác định qua tiền sử và các test kích thích (challenge...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
MÀY ĐAY MẠN TÍNH (Chronic Urticaria) MÀY ĐAY MẠN TÍNH (Chronic Urticaria) Đại cương Mày đay mạn tính là mày đay kéo dài trên 6 tuần (có sách lấy mốc là 30ngày), gây khó chịu cho cả bệnh nhân và thầy thuốc. Đây là mẫu hình của sự thoáthạt của tế bào mast ở da, kết quả là sự thoát mạch của huyết tương ra hạ bì. Mày đay mạn tính bao gồm: mày đay vật lý, mày đay do thuốc, mày đaymạn tính không rõ nguyên nhân (chronic idiopathic urticaria (CIU)). Mày đay vậtlý được xác định qua tiền sử và các test kích thích (challenge testing). Mày đay dothuốc được xác định bằng các test khi mày đay vật lý bị loại trừ. Khi không xácđịnh được nguyên nhân thì người ta xếp và nhóm CIU. Có khoảng 25-45% bệnhnhân bị CIU, đây là một bệnh tự miễn. Dịch tễ học Tỷ lệ mắc bệnh: mày đay nói chung ảnh hưởng tới 25% dân số, còn tỷ lệmày đay mãn tính là không biết chính xác, ước tính có khoảng 0,1-3% dân số. Tỷ lệ tử vong: mày đay không ảnh hưởng tới tính mạng bệnh nhân giốngnhư phù mạch. Tuy nhiên, mày đay mạn tính ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sốngcủa bệnh nhân. Chủng tộc: mày đay mạn tính ảnh hưởng đến tất cả các chủng tộc. Giới tính: mày đay ảnh hưởng cả hai giới, nhưng thường gặp ở phụ nữ hơnnhất là phụ nữ trung niên. CIU ở nữ gấp 2 lần nam giới. Tuổi: mày đay mạn tính thường gặp ở người đứng tuổi, trong khi mày đaycấp tính thường gặp ở trẻ em. Nguyên nhân: Thuốc: aspirin, NAIDs, opioids, penicillins, cephalosporins, ức chế menchuyển và rượu. Tiếp xúc: mày đay tiếp xúc biểu hiện sau khi tiếp xúc với các tác nhân kíchthích: latex, thực vật, động vật (sâu, bướm...), thuốc, thức ăn (cá, hành, tỏi, khoaitây). Thức ăn và phụ gia thực phẩm: tôm, cua, trứng, lạc... Ký sinh trùng: muỗi... Nhiễm khuẩn: viêm gan B, liên cầu, Mycoplasma, Helicobacter pylori,Mycobacterium tuberculosis và herpes simplex virus. Bệnh tự miễn: SLE, cryoglobulinemia, viêm khớp dạng thấp thiếu niên,bệnh tuyến giáp tự miễn. Rối loạn chuyển hoá: mày đay nằm trong hội chứng Muckle-Wells(amyloidosis, điếc trung ương và mày đay), hội chứng Schnitzler (sốt, đau xươngkhớp, monoclonal gammopathy và mày đay). Bệnh ác tính. Vật lý. Tình cảm. Gen. Bệnh sinh: Tế bào mast là tác nhân cơ bản trong sự phát sinh bệnh mày đay. Kết quảcủa sự kích thích tế bào mast là việc giải phóng histamin và prostaglandin từnhững hạt trong tế bào chất, những chất này là nguyên nhân của việc hình thànhcác ban, giãn mạch và phù. Tế bào mast còn giải phóng những chất hoá ứng độngbạch cầu cũng có vai trò trong hình thành ban, điều này giải thích tại sao khánghistamin không phải luôn luôn có hiệu quả. Sự giải phóng các chất trung gian của tế bào mast có thể do cả cơ chế miễndịch và không miễn dịch. FceRIatrên bề mặt tế bào mast là receptor IgE có ái lựccao, nó gắn với phần Fc của IgE dẫn tới việc giải phóng histamin. Tự kháng thểIgG chống lại receptor này xuất hiện trong 25% bệnh nhân CIU. Các yếu tố khác:aspirin, opioids và adenosin dẫn tới việc thoát bào trực tiếp của tế bào mast quacách không miễn dịch. Triệu chứng lâm sàng: Một trong những dấu hiệu quan trọng của bệnh là tổn thương thay đổi vị trí,thường tồn tại trong vòng 24h. Dấu hiệu ngứa là thường gặp. Nếu tổn thương kéodài trên 24h kèm theo sự thay đổi sắc tố, đau hoặc bỏng rát thì phải nghĩ tới viêmmao mạch mày đay. Tổn thương là sẩn phù (sẩn hoặc mảng hình tròn, oval, hình nhẫn, hìnhcung, rải rác hoặc toàn thân màu nhợt tới màu đỏ bờ rõ, ấn kính mất màu), khi mấtkhông để lại vảy và không thay đổi màu sắc da. Cận lâm sàng Công thức máu. Tốc độ lắng máu có thể tăng. Phân tích nước tiểu. Kháng thể kháng nhân: nếu nghi ngờ viêm mao mạch mày đay. Xét nghiệm phân. Cryoglobulin huyết thanh: Cryoglobulinemia liên quan đến một số dạngmày đay do lạnh. Bổ thể. Chức năng tuyến giáp. Điều trị Kháng histamin là vũ khí chính điều trị CIU. Bệnh nhân đáp ứng kém vớikháng histamin có thể kết hợp colchicine hoặc dapsone. Có thể dùng một đợt ngắncorticoid ở những bệnh nhân kháng trị trước khi kết hợp với những biện pháp điềutrị khác. Có thể kết hợp kháng H1 và kháng H2. Chế độ ăn: tránh những thức ăn gây dị ứng, thức ăn chứa nhiều salicylatenhư khoai tây. Sau 1 năm 50% bệnh nhân khỏi bệnh. ...