MIỄN DỊCH CHỐNG VI SINH VẬT – Phần 2

Thấp khớp cấp là một bệnh hệ thống xảy ra sau khi bị nhiễm liên cầu beta tan maïu đường hô hấp trên từ 1 đến 5 tuần. Nhiễm liên cầu ở da cũng có thể gây thấp khớp cấp. Người ta nhận thấy rằng hình như khuynh hướng di truyền đối với thấp khớp cấp, bằng chứng là tỉ lệ mắc bệnh này ở những trẻ có cha mẹ bị bệnh tim do thấp thì cao hơn so với những trẻ khác. Đồng thời ở trẻ sinh đôi đồng hợp tử thì tỉ lệ mắc cũng cao gấp...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
MIỄN DỊCH CHỐNG VI SINH VẬT – Phần 2 MIỄN DỊCH CHỐNG VI SINH VẬT – Phần 2 Thấp khớp cấp là một bệnh hệ thống xảy ra sau khi bị nhiễm liên cầu beta tanmaïu đường hô hấp trên từ 1 đến 5 tuần. Nhiễm liên cầu ở da cũng có thể gây thấpkhớp cấp. Người ta nhận thấy rằng hình như khuynh hướng di truyền đối với thấpkhớp cấp, bằng chứng là tỉ lệ mắc bệnh này ở những trẻ có cha mẹ bị bệnh tim dothấp thì cao hơn so với những trẻ khác. Đồng thời ở trẻ sinh đôi đồng hợp tử thì tỉlệ mắc cũng cao gấp ba lần so với trẻ sinh đôi dị hợp tử. Bệnh sinh của thấp khớp cấp đã được nghiên cứu khá kỹ. Nguyên nhân gâytổn thương mô có lẽ do các thành phần hoặc sản phẩm của liên cầu hơn do nhiễmtrùng trực tiếp. Tuy nhiên, chúng ta cần lưu ý đến vai trò quan trọng của phản ứngmiễn dịch chống liên cầu trong cơ chế gây bệnh. Nhæîng trẻ bị bệnh thấp khớpcấp có mang một nồng độ cao kháng thể chống kháng nguyên tim. Điều này nóilên rằng viêm tim do thấp có thể gây ra do kháng thể kháng liãn cầu phản ứngchéo với kháng nguyên tim. Người ta đã xác định là thấp khớp cấp không tác dụnglên cơ tim mà lên van tim, lên khớp, mạch máu, da và cả hệ thần kinh trung ương(trong trường hợp có biểu hiện múa vờn). Đa số các tổn th ương gây nên đềuqua trung gian của kháng thể vì người ta đã chứng minh được phản ứng chéo cóthể xảy ra giữa: (1) kháng thể chống cacbonhydrat của liên cầu nhóm A vớiglycoprotein của van tim; (2) kháng thể chống protein vách liên cầu với màng sợicơ tim và cơ vân; (3) kháng thể chống một thành phần khác của vách tế bào liêncầu với não người; (4) kháng thể chống một glycoprotein của vách liên cầu vớimàng đáy cầu thận; và (5) kháng thể chống hyaluronidase liên cầu với màng khớpngười. Ngoài ra, đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào đối với các khángnguyên phản ứng chéo có lẽ cũng có vai tr ò trong việc gây một số biến chứng vìtrên bệnh nhân thấp khớp cấp người ta thấy đáp ứng miễn dịch tế bào cũng tăng dữdội. Quan hệ giữa nhiễm trùng liên cầu với viêm cầu thận cấp khác với nhiễmliên cầu trong thấp khớp cấp ở hai điểm quan trọng: (1) viêm cầu thận dường nhưchỉ xảy ra sau nhiễm một trong vài chủng liên cầu đặc biệt gọi là chủng “gây viêmthận’’ (nephritogenic), trong khi đó, thấp khớp cấp lại liên quan với rất nhiềuchủng liên cầu nhóm A; và (2) nhiều bằng chứng cho thấy rằng viêm cầu tháûnđược gây nên do sự lắng đọng phức hợp miễn dịch chứ không phải do phản ứngchéo của kháng thể. Nhiều nhiễm trùng khác do vi khuẩn và mycoplasma cũng có thể tạo ra mộtđáp ứng miễn dịch tự gây hại cho bản thân mình (Bảng 8.5).Bảng 8.5. Một vài bệnh gây ra do đáp ứng miễn dịch chống vi khuẩnKháng nguyên phản ứng chéo (Quá mẫn tup II) Tim và liên cầu nhóm A => Viêm tim dothấp Não và liên cầu nhóm A => Múa vờnSydenhamPhối hợp của kháng nguyên vi khuẩn với tự kháng nguyên (Quá mẫntup II) Kháng nguyên mycoplasma và hồng cầu =>Thiếu máuhuyết tán tự miễnHình thành phức hợp miễn (Quá mẫu tup II) Viêm nội tâm mạc miễn khuẩn bán cấp Shunt nhĩ- thất nhiễm khuẩn => viêm mạch Giang mai thứ phát => viêm khớp Nhiễm khuẩn huyết lậu cầu => viêm cầu thận Nhiễm khuẩn huyết màng não cầu Phản ứng quá mẫn muộn (Quá mẫn tup IV) => Tạo hang và sơ hóa Lao phổi =>Bệnh lý thần kinh Phong ngoại biên 8.2.3. Sự lẩn tránh hệ miễn dịch của vi khuẩn Vi khuẩn sẽ tồn tại trong cơ thể chủ yếu nãúu ứng miễn dịch chỉ giết đượcmột lượng vi khuẩn ít hơn lượng chúng sinh sản được. Để chống đỡ với sức đềkháng miễn dịch, vi khuẩn tạo ra nhiều cơ chế: Tạo yếu tố gây độc, các yếu tố này có khả năng dính vào bề mặt niêm mạc,đi vào các mô, ức chế đề kháng của cơ thể chủ và gây tổn thương mô. Những yếutố gây ức chế sức đề kháng gọi là aggressin, chúng rất quan trọng đối với sự tồn tạilâu dài của vi khuẩn. Ví dụ, các polysaccarid của phế cầu và màng não cầu có thểức chế sự thực bào vi khuẩn. Nhiều aggressin cũng có tính kháng nguyên và đápứng miễn dịch chống lại chúng có thể làm cho chúng mất tác dụng. Gây biến đổi kháng nguyên, điều này được ghi nhận rất rõ đối với trườnghợp nhiễm trypanosome và cúm nhưng cũng xảy ra với cả vi khuẩn. Ví dụ, đối vớitrường hợp nhiễm Borrelia recurrentis: sau khoảng một tuần nhiễm vi khuẩn,kháng thể phá hủy vi khuẩn và bệnh nhân bớt sốt. Tuy nhiên, sau 5 đến 7 ngàynữa, số vi khuẩn còn lại tạo ra sự biến đổi kháng nguyên và trở lại nhân lên chođến khi đủ số lượng gây sốt lần thứ hai. Sau đó kháng thể mới đối với khángnguyên biến đổi này lại xuất hiện để tiêu diệt vi khuẩn và bệnh nhân lại ...