NGUYÊN NHÂN BỆNH SỐT RÉT

Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra . Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles . Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân . Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét ; gan lách lớn và thiếu máu . 2.Dịch tễ Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi , châu Á , trung Mỹ và nam Mỹ . Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh . Hiện nay trên thế...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NGUYÊN NHÂN BỆNH SỐT RÉT BỆNH SỐT RÉTMục tiêu1. Trình bày nguyên nhân và đặc điểm dịch tễ học của bệnh sốt rét .2. Nêu lên được chu trình sinh sản của ký sinh trùng sốt rét .3.Trình bày các triệu chứng lâm sàng bệnh sốt rét .4. Trình bày cách điều trị và phòng bệnh sốt rét.1.Đại cươngSốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra . Bệnh truyền từngười này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles . Bệnh có thể gây tổnthương toàn thân . Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét ; gan lách lớn và thiếu máu.2.Dịch tễHiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đớinhư châu Phi , châu Á , trung Mỹ và nam Mỹ . Muỗi Anophèles là vật trung giantruyền bệnh . Hiện nay trên thế giới có khoảng 270 triệu người bị nhiễm sốt rét .Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles , nhưng chỉ có 60 loài gâybệnh . Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài . Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnhchủ yếu là Anophèles Minimus , chủng sống trong và ngoài nhà , bọ gậy sinh sôinảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm . Còn có loài Anophèles Dius sốngngoài nhà , bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng .Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng venbiển nước lợ , chúng sống trong và ngoài nhà , bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nướclợ ven biển .3.Tác nhân gây bệnhCó 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người . Trong đó P.Falciparum và P.Vivaxchiếm khoảng 95% trên toàn thế giới . Đối với P.Ovalae và P.Malariae chiếm 5% .Ở Việt Nam có thể gặp 2 - 3 loại. Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơthể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính .3.1.Thời kỳ ký sinh ở ngườiCó 2 giai đoạn3.1.1.Giai đoạn ngoài hồng cầuKhi muỗi đốt vào cơ thể người , thoa trùng theo nước bọt vào máu . Khoảng 1 giờsau chúng xâm nhập vào tế bào gan , ở đây chúng phát triển thành tiết trùng , rồitiến triển thành thể phân liệt . Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế b ào gan phóng thíchcác tiết trùng vào máu . Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu củaP.Falciprum . Riêng P.Vivax, P.Ovalae và P.Malariae thì giai đoạn này kéo dài vàphóng nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 - 15năm .3.1.2.Giai đoạn trong hồng cầuTiết trùng từ tế bào gan ra máu , xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thểdưỡng bào, rồi thể phân liệt , rồi lại phân chia thành tiết trùng .Với P.Falciparumcó khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu ; với Vivax có khoảng 10.000 cho mộthồng cầu . Phân liệt vỡ ra , phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác. Số hồng cầu bị ký sinh do P.Vivax , P.Ovalae , P.Malariae không quá 1% . Ri êngP.Falciparum có thể trên 2% . Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trởthành giao tử , nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi . Chu kỳ trong hồngcầu đối với P.Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn .3.2.Thời kỳ ký sinh ở muỗiKhi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét , nó hút vào dạ dày các thể vô tính vàhữu tính ; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển : đó là giao tử đực và giao tửcái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes) . Noãn diđộng bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động , gọi là nang . Nang vỡ ra , cácthoa trùng đến tập trung ở tuyến n ước bọt của muỗi . Khi muỗi đốt , thoa trùng sẽđi vào máu của người . Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính .4.Cơ chế bệnh sinhHiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã cóhàng chục triệu người bị mắc bệnh . Người ta chú ý đến những điểm sau đây :4.1.Cơn sốt rét thườngKhi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra , giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine)và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não . Cáchồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt. Ngoài cơn sốt ra , bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu . Gan lớn và nhất là láchlớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật ,sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu .4.2.Sự thay đổi của hồng cầuCác hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ thay đổi như sau :- Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn .- Giảm diện tích bề mặt hồng cầu .- Giảm khả năng chuyên chở oxy .- Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra .4.3.Tăng tính kết dính vào thành mao mạch4.4.Thiếu dưỡng khí ở các môDo sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu ; hồng cầu giảm khảnăng chuyên chở oxy ; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tìnhtrạng thiếu dưỡng khí ở các mô .5.Miễn dịch5.1.Miễn dịch tự nhiênMột số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P.Vivax . Những người cóHémoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P.Falciparum .5.2.Miễn dịch thụ độngNhững trẻ ở ...