NGUYÊN NHÂN HÔN MÊ DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Hôn mê do nhiễm toan ceton là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháo đường. Bệnh được đặc trưng bởi đường huyết tăng cao, thường 20 mmol/lít, pH máu giảm
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NGUYÊN NHÂN HÔN MÊ DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG HÔN MÊ DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 1. Hôn mê do nhiễm toan ceton. 1.1. Định nghĩa: Hôn mê do nhiễm toan ceton là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháođường. Bệnh được đặc trưng bởi đường huyết tăng cao, thường > 20 mmol/lít, pHmáu giảm < 7,2, dự trữ kiềm < 15 mEq/lít và xuất hiện các thể ceton trong máu dothiếu insulin trầm trọng. Thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 1. 1.2. Nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi: + Nguyên nhân: - Do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối. - Bệnh nhân bị đái tháo đường nhưng không được điều trị, không biết bị đáitháo đường. - Liều insulin điều chỉnh không kịp thời hoặc đang điều trị tự động ngừngthuốc đột ngột. - Do các bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, hoại tử chi. - Do điều trị các thuốc có tác dụng làm tăng đường máu như corticoid, ACTH,DOCA, lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid). - Do phẫu thuật, chấn thương. + Yếu tố thuận lợi: - Ăn quá nhiều glucid, uống rượu, bia. - Nhiễm khuẩn, nhiễm virus. - Có thai hoặc sinh đẻ. - Nhiễm độc hormon giáp nặng. - Nôn, đi lỏng. 1.3. Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đốikháng với insulin như glucagon, cathecolamin, cortisol, GH... Thiếu insulin sẽ dẫn đến rối loạn chuyển hoá glucose trong tổ chức c ơ, gan vàtế bào mỡ, tăng đường máu sẽ dẫn đến chuyển hóa glucose sẽ bị ngừng trệ, khônghình thành được piruvat và axit oxaloacetic, tổng hợp protein cũng bị rối loạn, cácaxit amin đưa đến gan được tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hoá tạothành các thể cetonic. Mặt khác khi thiếu insulin sẽ ức chế quá trình tạo lipid, các glycerol của lipidchuyển thành glucose dẫn đến đường máu lại càng tăng. Các axit béo tự do đượcchuyển vào gan và tạo thành acetyl coenzym A (acetylCoA). Ở những bệnh nhân hôn mê do đái tháo đường acetyl CoA sẽ chuyển hóa tạothành acetoacetic, axit  - hydroxybutyric và aceton nên các thể cetonic tăng trongmáu gây nhiễm toan chuyển hóa. Tăng đường huyết và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều, thẩm thấu,nhiễm toan, mất nước, mất điện giải, tác động đến các tế bào thần kinh trungương, giảm sử dụng oxy trong tổ chức não. Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào càng làm cho sự mất nước nội bào càng nặngvà bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời. 1.4. Triệu chứng: 1.4.1. Lâm sàng: + Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê): - Bệnh có thể khởi phát từ từ, thường gặp ở người trẻ tuổi (đái tháo đường typ 1). - Có khi xuất hiện đột ngột (ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột). - Triệu chứng thường gặp là ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sútcân nhanh, cũng có khi chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng. - Dấu hiệu mất nước: da nhăn nheo, mắt trũng. + Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê - nhiễm toan ceton nặng): - Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn. - Khó thở do nhiễm toan chuyển hóa, thở nhanh sâu ồn ào, thở kiểu Kussmaul,tần số thở thường đều đặn (30 - 40 lần/1phút). - Biểu hiện của mất nước nội bào (khát dữ dội, sụt cân nhiều, niêm mạc khô). - Biểu hiện của mất nước ngoại bào (da khô, nhăn nheo, giảm trương lực nhãncầu, huyết áp tụt, nhịp tim nhanh). - Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, đi lỏng dẫn đến rối loạn nước và điện giải,đau bụng đôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em. - Hơi thở có mùi ceton (mùi táo xanh). - Sốt: có thể do mất nước nội bào hoặc do nhiễm trùng (phổi, hoại tử chi, viêmđường tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn huyết…). Nhiệt độ có thể bình thường hoặc thấp trong nhiễm khuẩn Gram âm. 1.4.2. Cận lâm sàng: + Các xét nghiệm cần thiết: - Na+ máu bình thường, đôi khi cao (do mất nước) hoặc giảm (do bệnh nhânđái nhiều). - K+ máu thường giảm (có thể bình thường hoặc tăng nếu có suy thận). - Dự trữ kiềm giảm < 15 mEq/l, pH máu giảm < 7,2. - Magie tăng ở giai đoạn đầu, giai đoạn sau có thể giảm do truyền dịch. - Ceton máu tăng và ceton niệu (+) mạnh. - Urê, creatinin máu tăng (do suy thận chức năng). - Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận). - Phốt phát huyết thanh tăng trong giai đoạn đầu khi ch ưa được điều trị, sauđiều trị sẽ giảm. - Amylaza máu tăng, creatinin phosphokinaza tăng. - Huyết cầu tố tăng (do máu cô). - Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc máu cô). - Triglycerid máu tăng nguyên nhân do thiếu insulin dẫn đến giảm lipoproteinlipase, mặt khác thiếu insulin dẫn đến tốc độ thanh lọc của lipit bị chậm lại và gansẽ tăng sản xuất VLDL (very low density lipoprotein). + Điện tim: - Đoạn QT dài, sóng T dẹt, xuất hiện sóng U, ST hạ xuống (khi có hạ K+ máu). - Có hình ảnh của thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. + Cấy máu, cấy nước tiểu (nếu nghi ngờ có sốt nghi nhiễm khuẩn huyết). + Các xét nghiệm đông máu. + Thử HCG (nếu nghi ngờ có thai). + Xquang tim - phổi: tìm các tổn thương ở phổi đi kèm. 1.5. Chẩn đoán: + Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm đường máu, ceton máutăng và ceton niệu (+). + Có toan hoá máu (pH giảm, dự trữ kiềm giảm). 1.6. Điều trị: + Nguyên tắc chung: - Đưa ngay đường huyết xuống bình thường. - Bồi phụ đủ nước và điện giải. - Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê. - Săn sóc đặc biệt: . Cho ăn theo chế độ của đái tháo đường, nên ăn lỏng, dễ tiêu hóa. . Chống loét, chống nhiễm trùng (hút đờm rãi nếu có ùn tắc, xoay trở mình chobệnh nhân). . Khai thông đường thở, hồi sức tim mạch. . Đặt sonde bàng quang để theo dõi số lượng nước tiểu 24 giờ. + Chăm sóc bệnh nhân hôn mê: - Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở mỗi giờ/1 lần. - Theo dõi số lượng nư ...