Nguyên nhân Suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Nguyên nhân Suy thận mạn Suy thận mạn1. Định nghĩa.Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mạn tính làm chứcnăng thận giảm sút dần dần t ương ứng với số lượng nephron của thận bị tổnthương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thậngiảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cânbằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác của thận.Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có từng đợt nặng lên và cuối cùng dẫnđến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏiphải điều trị thay thế thận.2. Nguyên nhân.+ Bệnh cầu thận: chiếm tỉ lệ 40% số bệnh nhân suy thận mạn, th ường khởi đầubằng các bệnh:- Viêm cầu thận cấp.- Hội chứng thận hư.- Viêm cầu thận mạn.- Viêm cầu thận do bệnh hệ thống: luput ban đỏ hệ thống, Scholein -Henoch.- Bệnh cầu thận do chuyển hoá: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thậnnhiễm bột.+ Bệnh ống-kẽ thận mạn:- Bệnh ống-kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận-bể thận mạn (chiếm tỉ lệ khoảng30% số bệnh nhân suy thận mạn).- Bệnh ống-kẽ thận không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do uống kéo dài thuốcgiảm đau gốc phenaxetin, các thuốc thuộc nhóm non-steroid khác; viêm thận kẽ docác tinh thể axít uric, do tăng canxi máu...+ Bệnh mạch máu thận: chiếm tỉ lệ 5% số bệnh nhân suy thận mạn.- Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp.- Viêm nút quanh động mạch.- Tắc tĩnh mạch thận hoặc tắc động mạch thận.+ Bệnh thận bẩm sinh và di truyền:- Bệnh thận đa nang.- Loạn sản thận.- Hội chứng Alport.3. Cơ chế sinh lý bệnh.3.1. Thuyết nephron nguyên vẹn:Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết đưara, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề xuất và chứngminh đượcđa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” củaBricker được tóm tắt như sau:Trong đa số các trường hợp bệnh thận mạn tính, có tổn thương quan trọng sốlượng nephron, thì chức năng còn lại của thận là do các nephron được coi nhưbình thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại được gọi lànguyên vẹn khi nó có đặc điểm:- Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận và ống thận.- Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thận cũng nh ư ốngthận.- Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần.Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thận suy đ ược đóng gópbởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham giachức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận vàống thận. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không ống” thamgia vào chức năng thận. Các nephron còn chức năng này phải gia tăng cả về cấutrúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi sốlượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủkhả năng đảm bảo chức năng của thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suythận mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần do tiến triển củabệnh, làm mức lọc cầu thận giảm dần tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối.Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học củasuy thận mạn.Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầuthận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện các triệuchứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận đến khisuy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc sau 20năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào nguyên nhân và các đợttiến triển nặng lên của bệnh.3.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn:Thận có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận sẽgây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao. Các sảnphẩm của quá trình chuyển hoá không được thận đào thải đầy đủ, bị tích luỹ lạigây độc cho cơ thể. Đồng thời, thận không sản xuất đầy đủ các hormon sẽ gây rarối loạn chức năng các cơ quan đích.+ Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản phẩmthoái giáng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit và lipitthoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được phổi và da đào thải dễ dàng. Vìvậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu.- Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suythận, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể chiếm tới 80%lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố chính trong suy thậnmạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng.Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suythận.Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệuchứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạcmiệng, loétđường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim...- Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hoácủa protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, axít guanidinosuccinic...) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi suy thận và gây độccho các cơ quan.- Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá axít nhânvà các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thận, nó bị tích tụ và tăng lêntrong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nh ưngrất hiếm gặp.- Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin) cũng bịtích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ.+ Các chất có phân tử lượng trung bình:- Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được ...