Danh mục

Nguyên nhân Thấp tim

Số trang: 17      Loại file: pdf      Dung lượng: 139.18 KB      Lượt xem: 7      Lượt tải: 0    
tailieu_vip

Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Thấp tim là một bệnh viêm dị ứng xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A (thường gặp ở viêm họng thanh quản) gây tổn thương tại tổ chức liên kết trong cơ thể theo cơ chế miễn dịch dị ứng mà chủ yếu là tim, khớp, thần kinh trung ương và tổ chức dưới da.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Nguyên nhân Thấp tim Thấp tim1. Đại cương.1.1. Định nghĩa :Thấp tim là một bệnh viêm dị ứng xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết bêtanhóm A (thường gặp ở viêm họng thanh quản) gây tổn thương tại tổ chức liên kếttrong cơ thể theo cơ chế miễn dịch dị ứng mà chủ yếu là tim, khớp, thần kinhtrung ương và tổ chức dưới da.1.2. Về dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh:1.2.1. Vai trò của liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm A (Streptococcus):- Năm 1874, Billroth phát hiện và mô tả về Streptococcus.- Cho đến nay hầu hết mọi người đều công nhận vai trò của liên cầu khuẩn tanhuyết bêta nhómA trong bệnh thấp tim.- Lớp vỏ của vi khuẩn được chia làm 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp protein; lớpgiữa là lớp carbonhydrat; lớp trong là mucopeptite protoplat.Lớp protein chứa những protein được xác định là M, T và R. Protein M là quantrọng nhất, nó giúp cho phân loại vi khuẩn và xác định độc lực của vi khuẩn.- Những bằng chứng về sự liên quan giữa liên cầu khuẩn tan máu β nhóm A vớithấp tim làthường có đợt viêm nhiễm đường hô hấp trên, trước đó khoảng 3- 4 tuần.Nhưng cũng có nhiều trường hợp khi đã có biểu hiện rõ của bệnh thấp tim màkhông thấy rõ triệu chứng nhiễm liên cầu khuẩn trước đó.- Kết quả điều trị dự phòng chống nhiễm liên cầu khuẩn đã làm giảm rõ rệt tỷ lệbệnh thấp tim. Vai trò của sulfadiazin, penixilin, erythromycin đ ã được đánh giátốt trong điều trị dự phòng và làm giảm mức độ tái phát của bệnh. Ví dụ: ở Mỹ,điều tra tỷ lệ bệnh nhân có viêm cơ tim khi có nhiễm liên cầu khuẩn lần đầu tiênđã giảm rõ rệt khi có điều trị dự phòng.Mayer và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 46,5% (1925 -1942) giảm xuống còn38,4% (1951- 1958).Massell và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 85% (1921 -1930) giảm xuống còn 55%(1951- 1960).- Định lượng kháng thể kháng streptolysin O (ASLO) thường dương tính ởnhững người có nhiễm liên cầu khuẩn. Nó có giá trị chẩn đoán và điều trị dựphòng. Tỉ lệ dương tính thường đạt từ 70%-85%.Nếu kết hợp định lượng thêm các kháng thể khác như: antistreptokinase,antihyaluronidase, antiphospho-pyritine nucleotidase, anti-DNAseB thì t ỷ lệ chẩnđoán có thể cao hơn tới 95%. Nên nhớ là hiệu giá kháng thể này đạt cao nhất từtuần thứ 3-5 sau nhiễm liên cầu khuẩn và trở về bình thường sau 2- 4 tháng.- Về cơ chế bệnh sinh của thấp tim: đến nay đ ã có bằng chứng về sự có mặt củaliên cầu khuẩn gây ra bệnh cảnh thấp tim là rõ rệt, nhưng việc giải thích mối liênquan đó như thế nào vẫn chưathực sự sáng tỏ. Hầu hết các tác giả giải thích theo cơ chế miễn dịch dị ứng, có thểlớp vỏ liên cầu khuẩn và tổ chức liên kết cơ tim của cơ thể có cấu trúc khángnguyên chung, cho nên các kháng thể kháng liên cầu khuẩn thì “đánh” luôn cảvào cơ tim. Kháng nguyên gây nên ph ản ứng chéo được cho là do protein M củaliên cầu khuẩn. Halpern đã phát hiện thấy sự giống nhau về miễn dịch học giữamột polysaccarit ở thân liên cầu khuẩn với một glucoprotein ở van tim, sụn khớp,động mạch chủ và da.- Cũng có giả thuyết cho rằng có sự tác dụng độc trực tiếp của độc tố liên cầukhuẩn vào cơ tim, làm cho cơ tim biến đổi thành tự kháng nguyên và cơ thể sinhra tự kháng thể. Phản ứng giữa tự kháng nguyên với tự kháng thể sẽ gây ra bệnh lýtổn thương cho cơ tim, màng trong tim, màng ngoài tim.v.v..Người ta đã tìm thấy kháng thể kháng tim với một tỷ lệ nhất định (khoảng 75%theo Friedberg,1966) ở những người có mắc liên cầu khuẩn, nhưng cũng tìm thấy kháng thể này ởmột số bệnh nhân không phải mắc liên cầu khuẩn như: nhồi máu cơ tim, viêmkhớp dạng thấp..., nên xét nghiệm này không đặc hiệu.1.2.2. Điều kiện phát sinh bệnh:- Những yếu tố thuận lợi cho nhiễm liên cầu khuẩn thường gặp là điều kiện sốngkhó khăn (khí hậu, sinh hoạt, sức đề kháng). Vì vậy, người ta cho đây là bệnh củacác nước kém phát triển.- Tuổi: thường gặp ở tuổi trẻ 5-15 tuổi, ít gặp ở người dưới 5 tuổi, cũng ít gặp ởngười trên 25 tuổi.- Giới: nữ gặp tổn thương van hai lá nhiều hơn nam giới. Ngược lại, nam giới tổnthương van động mạch chủ do thấp tim lại cao h ơn nữ.- Có ý kiến đề cập tới vấn đề di truyền vì có gia đình có nhiều người cùng bị thấptim, nhưng điều này chưa được chứng minh đầy đủ. Có thể do các th ành viêntrong gia đình sống trong cùng một môi trường thuận lợi cho nhiễm liên cầukhuẩn.2. Giải phẫu bệnh.Thấp tim là bệnh của tổ chức liên kết; tổn thương xảy ra ở nhiều cơ quan khácnhau, trong đó các cơ quan đáng chú ý là tim, não, mạch máu, khớp, phổi, thân.Tổn thương giải phẫu bệnh diễn biến qua các giai đoạn sau:2.1. Giai đoạn phù niêm:Là giai đoạn sớm nhất, còn nhẹ, có thể hồi phục tốt. Tổn thương chủ yếu là sựthâm nhiễm các tế bào viêm không đặc hiệu ở phức hệ collagen của tổ chức liênkết.2.2. Giai đoạn biến đổi dạng fibrin.Có tổn thương nội mạc mạch máu, làm tăng tính thấm, gây thoát protein huyếttương và fibrinogen ra tổ chức gian bào. Đáng chú ...

Tài liệu được xem nhiều: