NHIỄM GIUN LƯƠN LAN TỎA TRÊN BỆNH NHÂN SỬ DỤNG CORTICOSTEROID

Mở đầu: Nhiễm giun lươn lan tỏa thường gặp trên BN sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Chúng tôi báo cáo 1 trường hợp nhiễm giun lươn lan tỏa đã được cứu sống.Ca lâm sàng: BN được chẩn đoán hội chứng thận hư, được dùng prednisone liều cao, sau đó xuất hiện các triệu chứng đường tiêu hóa, sụt cân, giảm đạm máu, thiếu máu và rối loạn tâm thần.Kết qua: Soi phân và huyết thanh chẩn đoán đều cho thấy nhiễm giun lươn. Sau điều trị diệt giun lươn BN đã thuyên giảm bệnh hoàn toàn. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NHIỄM GIUN LƯƠN LAN TỎA TRÊN BỆNH NHÂN SỬ DỤNG CORTICOSTEROID NHIỄM GIUN LƯƠN LAN TỎA TRÊN BỆNH NHÂN SỬ DỤNG CORTICOSTEROID TÓM TẮT Mở đầu: Nhiễm giun lươn lan tỏa thường gặp trên BN sử dụng thuốc ứcchế miễn dịch. Chúng tôi báo cáo 1 trường hợp nhiễm giun lươn lan tỏa đã đượccứu sống. Ca lâm sàng: BN được chẩn đoán hội chứng thận hư, được dùngprednisone liều cao, sau đó xuất hiện các triệu chứng đường tiêu hóa, sụt cân,giảm đạm máu, thiếu máu và rối loạn tâm thần. Kết qua: Soi phân và huyết thanh chẩn đoán đều cho thấy nhiễm giun lươn.Sau điều trị diệt giun lươn BN đã thuyên giảm bệnh hoàn toàn. Kết luận: Nhiễm giun lươn chưa điều trị là chống chỉ định điều trị thuốc ứcchế miễn dịch để ngừa biến chứng nhiễm giun lươn lan tỏa. ABSTRACT Introduction: Disseminated strongyloidiasis is a common manifestation inpatients on immunosuppressive drugs. We report one case of survivaldisseminated Strongyloides stercoralis infestation. Case presentation: case report: The patient was diagnosed to havenephrotic syndrome and after using corticoid, developed gastrointestinalsymptoms, weight loss, hypoproteinemia, anemia and altered mental status. Results: Stool examination and serology analysis are possitive forStrongyloides stercoralis. The remission after treatment of Strongyloides infectionstrongly suggests the diagnosis of disseminated strongyloidiasis in this patient. Conclusions: Untreated Strongyloidiasis is a contraindication forimmunosuppressive drugs to prevent the complication of disseminatedstrongyloidiasis. ĐẶT VẤN ĐỀ Vào năm 1876, Normand[10] phát hiện nguyên nhân gây tiêu chảy hàng loạttrên những lính Pháp tham chiến ở Việt Nam l à do 1 loại giun và bệnh được gọi là‘Tiêu chảy Nam bộ’ (Cochinchina Diarrhea). GS Bavay đã đặt tên cho giun này làAnguillula stercoralis. Giun lươn thuộc nhóm giun tròn (nematode) gây nhiễm chủ yếu ở người,đặc biệt ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới. Ở vùng Đông Nam Á tỷ lệ nhiễm khácao từ 30-90%[7,8]. Theo Trần T Hồng và cs, tỷ lệ nhiễm giun lươn ở nước ta khácao, ở Củ Chi phát hiện bằng phương pháp cấy Sasa là 12,6%[2], bằng phươngpháp miễn dịch ELISA gần 28,7%[12]. Hầu hết những người nhiễm giun thường không triệu chứng hay có triệuchứng rất nhẹ. Tuy nhiên, trên những người suy giảm miễn dịch hay sử dụng thuốcức chế miễn dịch, giun lươn có thể lan tỏa gây tổn thương đa cơ quan hay hộichứng tăng nhiễm (hyperinfection syndrome) có thể gây tử vong với tỷ lệ hơn80% nếu không được điều trị kịp thời[9]. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG BN nam, 45 t, Đồng Nai. * 4/2005 khám MEDIC vì đau bụng, phù, tiểu ít. Chẩn đoán :Hội chứng thận hư (đạm niệu 24g:5,71g; cholesterol và LDHtăng, không có Hồng cầu, Bạch cầu trong nước tiểu, HBsAg (+), Anti HCV (-),SGOT và SGPT bình thường, SA bụng bình thường) Điều trị: Prednisone 60mg/ngày, sau 25ngày đạm niệu 24g : 0,68g, bớt phùgiảm liều prednisone 30mg/ngày. * 7/9/2005 khám MEDIC : tiểu gắt, TPTNT: BC 150, NITRIT(+), đạm niệu24g: 0,75g chẩn đoán Nhiễm trùng tiểu.* 14/920/9/2005 :nhập BVCR vì đau bụng, ói, tiêu chảy, phù chân.Thỉnh thỏang nói sảng, mất ngủ, rối loạn trí nhớ.HC 4,04tr ; Hb 13,44g/l ; BC:10400/ml( E 4,8; N 80,2%, L 10,4%.)Đạm, albumin, cholesterol và triglycerit máu bình thường.Đạm niệu 24 g(-)Amylase máu 64U/l, niệu 644U/lANA, LE cell, anti HIV, HBsAg, Anti HCV đ ều âm tính, Anti HBs (+).Chẩn đoán: ViêmDD, Tiêu chảy nhiễm trùng, HCTH ổn.Điều trị: Losec, phosphalugel, renitec.Xuất viện 20/9/2005* 1 ngày sau BN đau bụng và ói trở lại nhập NDGĐ (21/9 5/10/2005)BC 10100; Mid 10,9%; HC 3,69tr; Hb 11,1g/lSoi phân không thấy ký sinh trùng.TPTNT: BC 150, NITRIT(+), cấy >100000 khúm Klebsiella.Đạm niệu 24g : 0,3g Cholesterol, triglyceride máu bình thường. Amylase niệu 574U/l( Nói sảng, hạ Natri máu 113mEq/l Amylase máu, niệu bthường SoiDD: ViêmDD sung huyết. SA bụng, XQ phổi, SA tim bình thường. Cortisol máu bình thường. CT scan bụng, ngực : Tràn dịch màng phổi,Tràn dịch màng bụng lượng ít. Huyết thanh chẩn đoán giun lươn: (+)2,17OD(thành giun cái trưởng thành, bám vào màng nhầy ruột non và đẻ trứng. Trứng nởra ấu trùng giai đoạn 1 (Rhabditiform larvae) theo phân ra ngo ài. Au trùng giaiđoạn 1 sẽ phát triển thành ấu trùng giai đoạn 2 xâm nhập qua da người hay chuyểnsang đời sống tự do trong đất thành con đực và con cái trưởng thành, chúng lại đẻtrứng, trứng lại nở ra ấu trùng. Ngoài ra, giun lươn còn có chu trình tự nhiễm(autoinfection), ấu trùng giai đoạn 1 trong ruột, một phần theo phân ra ngoài, mộtphần phát triển thành ấu trùng giai đoạn 2, xuyên qua ruột non, ruột già hay daquanh hậu môn vào máu hoàn tất chu trình bên trong cơ thể. Chu trình này xảy rathường xuyên, liên tục khiến cơ thể ký chủ lúc nào cũng có ấu trùng luân lưu, kéodài nhiều năm mặc dù không bị tái nhiễm. Chính chu trình này là nguyên nhân gâynên hội chứng tăng nhiễm khi bị kích hoạt bởi thuốc ức chế miễn dịch hay khibệnh nhân bị suy giảm miễn dịch [9]. Bệnh nhân của chúng tôi đã được điều trị bằng Prednisone liều cao kéo dài,đây chính là nguyên nhân đưa đến hội chứng tăng nhiễm. Triệu chứng lâm sàng chính của BN này gồm biểu hiện đường tiêu hóa (ói,đau bụng, tiêu chảy), thiếu máu, giảm đạm máu, sụt cân tương tự 27 ca đã đượcbáo cáo ở Dominica [7]. Biểu hiện ở thận có lẽ không phải do giun lươn gây nên, dù đã có báo cáo [11]ghi nhận giun có thể gây viêm cầu thận, HCTH vì BN đã đáp ứng hoàn toànvới Prednisone, đạm niệu âm tính trước khi các triệu chứng khác xuất hiện. Đau bụng vùng thượng vị, ói do giun lươn dễ chẩn đoán nhầm với viê ...