NHIỄM KHUẨN MÁU VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN

Nhiễm khuẩn máu: vi khuẩn hiện diện trong máu, còn sống. Cấy máu trên môi trường thích hợp (+) Tỉ lệ (+) nói chung khoảng 10%. Tỷ lệ tử vong: 30%, do nguyên nhân hoặc hậu quả.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NHIỄM KHUẨN MÁU VÀ SỐC NHIỄM KHUẨN NHIỄM KHUẨN MÁU VÀ SỐC NHIỄM KHUẨNI. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHIỄM KHUẨN MÁU: I.1. Nhiễm khuẩn máu: vi khuẩn hiện diện trong máu, còn sống. Cấy máu trên môi trường thích hợp (+)- Tỉ lệ (+) nói chung khoảng 10%.- Tỷ lệ tử vong: 30%, do nguyên nhân hoặc hậu quả- I.2. Sinh lý bệnh: I.2.1. Nguồn bội nhiễm: Nội mạch: viêm nội tâm mạc, bội nhiễm do cathéter, nối tắc động tĩnh mạch hoặc trực-tiếp đưa chất truyền bệnh (inoculum) vào máu. Người nghiện ma túy tiêm chích chất hữukhuẩn. Ngoại mạch: nhiễm khuẩn tiết niệu sinh dục, da và các tổ chức dưới da, gan mật, phổi,-tiêu hóa, phụ khoa. I.2.2. Nhiễm khuẩn Gram (-) thường gây sốc nhiễm khuẩn: nhưng trên bình diệnlâm sàng khó phân biệt nhiễm khuẩn gram (-) hay nhiễm khuẩn gram (+). Từ 1980 trở lạiđây: 27+ Nhiễm khuẩn Gram (-): chiếm 50% các trường hợp nhiễm khuẩn máu.+ Nhiễm khuẩn Gram (+): 1/3+ Số còn lại do vi khuẩn kị khí hoặc nấm.+ 15% các trường hợp NK do nhiều vi khuẩn.II. NHIỄM KHUẨN GRAM (-): II.1. Vi khuẩn: do trực trùng đường ruột, Pseudomonas, Acinobacter, vi khuẩn Gr(-),kị khí Baceteroides (ngoại trừ Salmonela, Shigela và Brucella), tần suất theo thứ tự giảmdần: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Seratia. II.2. Nguồn gốc: 1/4 trường hợp không tìm thấy đường vào.- Đường tiết niệu: 30% trường hợp. Thông thường do 2 yếu tố kết hợp: nhiễm khuẩn tiết-niệu + vật cản đường niệu (u, sỏi). Ngoài ra: nội soi cắt bỏ tiền liệt tuyến, thông tiểu. Đường tiêu hoá: 1/10 các trường hợp u ác tính hoặc viêm ruột thừa, đại tràng Sigma,-trực đại tràng chảy máu, hồi tràng hoại tử. Đường mật: 5% các trường hợp nhiễm khuẩn Gr(-), nhất là ở khoa hồi sức cấp cứu, săn-sóc đặc biệt. Đường vào hô hấp hiếm hơn (đặt ống nội khí quản kéo dài, hôn mê).- Đường vào sản khoa: sẩy thai, sau sinh, sau mổ dạ con bắt thai nhi (cấp cứu).- 28 Qua da: bỏng, vết thương da rộng lớn, rách nát mảng mục, lở loét.- Xơ gan tăng áp tĩnh mạch cửa: vi khuẩn Gr(-) di chuyển vào máu thường xuyên qua-niêm mạc ống tiêu hoá. Bệnh nhân có số lượng bạch cầu thấp.- II.3. Yếu tố thuận lợi: Thể địa: suy giảm sức đề kháng miễn dịch: điều trị ức chế miễn dịch, corticoides liệu-pháp, phẫu thuật nặng (đặc biệt lá lách), đa chấn thương. Nhiễm khuẩn tại bệnh viện.- Kháng sinh liệu pháp phòng ngừa vi khuẩn Gr(-) sớm: tạo nên một trạng thái vi khuẩn-kháng kháng sinh. II.4. Lâm sàng nhiễm khuẩn Gr(-): Sốt cao, xuất hiện đột ngột, đôi khi kèm theo rét run: triệu chứng chính (nhưng không-phải lúc nào cũng có). Ngược lại, đôi khi hạ thân nhiệt và không rét run. Vàng da: 10% các trường hợp, là dấu hiệu nghiêm trọng.- Số lượng bạch cầu: thường tăng nhưng đôi khi lại giảm.- Số lượng tiểu cầu: giảm thường xuyên, có hạn, không phối hợp với rối loạn đông máu.-III. SỐC NHIỄM KHUẨN: 29 III.1. Thường xuất hiện sau nột cơn sốt cao + rét run hoặc hạ thân nhiệt đột ngột.Triệu chứng khêu gợi: Nhịp tim nhanh, thở nhanh, kích thích, dẫy dụa hoặc mất địnhhướng, tứ chi lạnh, nổi vân đá ở da, thiểu niệu (rối loạn tuần hoàn thận). III.2. Cơ chế sinh bệnh về rối loạn huyết động lực trong sốc nhiễm khuẩn: III.2.1. Trạng thái suy tim: Nguyên nhân: Do tác dụng của nội độc tố.- Giải phóng mono-oxyde Azote- Chức năng đáp ứng của nội mạc mạch máu, cơ trơn mạch máu- Đối với các chất co mạch giảm- Sản xuất ra các chất Prostaglandines làm suy giảm đáp ứng với Catécholamin.- Giảm các thụ thể cường 1- Suy tuyến thượng thận (tương đối).- III.2.2. Quá trình phát triển của sốc nhiễm khuẩn: 2 giai đoạn: II.2.2. .iai đoạn tăng động: giảm sức cản mạch máu hệ thống và tăng lưu lượng tim – là giai đoạnsốc nóng. Giảm sức cản mạch máu hệ thống: Cơ chế:- 30 + Giảm trương lực mạch máu + dãn mạch. Là hiện tượng chính, có tính chất toàn thể,nhưng tầm quan trọng thay đổi tùy theo từng vùng, do đó, sự tái phân phối máu của lưulượng tim không đồng đều. + Mở đường nối tắt động tĩnh mạch ở các vùng có nhiễm khuẩn. Hiện tượng xảy ra tạichỗ, tầm quan trọng hạn chế. + Các yếu tố dẫn đến giảm sức cản mạch máu hệ thống: Anaphyltoxines và Histamine.Ngoài ra còn có: Prostaglandines: PGE 1 và PGE 2 (gây dãn mạch). Một số các yếu tốkhác: Béta-endophine, TNF hay Interleukine. Tăng lưu lượng tim:- + Sức cản mạch máu giảm, đáp ứng phản xạ của các thụ cảm thể áp lực ...