NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 2
Số trang: 17
Loại file: pdf
Dung lượng: 224.91 KB
Lượt xem: 8
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Trong nhiều thập niên qua, các vi khuẩn thường trú trong miệng có sự thay đổi hết sức rõ nét. Sự thay đổi này xảy ra chủ yếu là do tăng tỷ lệ nhiễm trùng bệnh viện và nhiễm trùng cơ hội ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân nặng nằm ở các đơn vị săn sóc đặc biệt: miệng bệnh nhân trở thành nơi thuờng trú của nhiều vi khuẩn hiếm gặp so với môi trường miệng của nhiều thập kỷ trước. Ngoài ra, bên cạnh việc dùng kháng sinh tiêu diệt 1 loại...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 2 NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 2Trong nhiều thập niên qua, các vi khuẩn thường trú trong miệng có sự thay đổi hếtsức rõ nét. Sự thay đổi này xảy ra chủ yếu là do tăng tỷ lệ nhiễm trùng bệnh việnvà nhiễm trùng cơ hội ở những bệnh nhân suy giảm miễn d ịch và bệnh nhân nặngnằm ở các đơn vị săn sóc đặc biệt : miệng bệnh nhân trở thành nơi thuờng trú củanhiều vi khuẩn hiếm gặp so với môi trường miệng của nhiều thập kỷ trước. Ngoàira, bên cạnh việc dùng kháng sinh tiêu diệt 1 loại vi khuẩn thường trú nào đó (nhưliên cầu khuẩn) đã tạo ra những chỗ trống giúp cho 1 số lọai vi khuẩn khác pháttriển thay thế vào (như các vi khuẩn đường ruột gram âm, Escherichia coli,Proteus, Klebsiella, Haemophilus influenzae, các loại vi khuẩn gây bệnh bạch hầu,Neisseria gonorrhoeae), bản thân việc sử dụng kháng sinh đã làm biến đổi vikhuẩn về mặt di truyền (như tụ cầu kháng penicillin). Cuối cùng, với sự tiến bộtrong kỹ thuật nuôi cấy và xét nghiệm, việc nhận diện các vi khuẩn yếm khí (nh ưPeptostreptococus, Fusobacterium, Prevotella và Porphyromonas) trong dịch củaống Sténon và bệnh phẩm chọc hút qua da trở nên khả quan hơn.Trẻ sơ sinh từ 2 tuần sau sinh trở đi hiếm khi bị ABP. Giống như ABP người lớn,đa số do nguyên nhân mất nứơc. Biểu hiện lâm sàng kinh điển của ABP trẻ sơ sinhvẫn là sưng, đỏ tuyến mang tai và chảy mũ lổ ống Sténon. Mặc dù Staphylococcusaureus là tác nhân gây bệnh thừơng gặp nhất, nhưng cũng có thể phân lập được E-coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococus pneumoniae và các vi khuẩn khác.Có thể kiểm soát được bệnh bằng cách sử dụng kháng sinh toàn thân và bù nước,tuy nhiên một số trẻ sơ sinh cần phải dẫn lưu ngoại khoa.Những năm gần đây, ABP khởi phát từ 2 con đường: nhiễm trùng bệnh viện vànhiễm trùng cộng đồng. Hầu hết chứng cứ lâm sàng được báo cáo trước đây, tuysố ca hơi lẻ tẻ, phân tán, cho thấy phần lớn vi khuẩn nuôi cấy đ ược từ các trườnghợp viêm tuyến mang tai do nhiễm trùng bệnh viện là S.aureus (chiếm trên 50%).Trong nhiều trường hợp, viêm tuyến mang tai trên bệnh nhân suy kiệt hoặc suygiảm miễn dịch lại do các vi khuẩn gram âm đường ruột như Pseudomonas,Klebsiella, E. coli, Proteus, Eikenella corrodens, và H. influenzae. Các vi khuẩnhiếu khí và kỵ khí đều có hiện diện ở các bệnh nhân ABP.Có nhiều yếu tố dẫn đến nhiễm trùng tuyến mang tai. Viêm ngược dòng được xemlà nguyên nhân chính gây ABP. Thiếu nước do bệnh lý cấp tính, phẫu thuật, chấnthương hay nhiễm trùng huyết làm giảm lưu lượng nước bọt, do đó loại bỏ tácđộng “xối nước” bình thường khi nước bọt chảy qua ống Sténon. Một giả thuyếtkhác cho rằng tác dụng kìm khuẩn của nước bọt tuyến mang tai kém hơn các tuyếnnước bọt chính khác. Trong nước bọt tuyến mang tai của các bệnh nhân khỏemạnh, hàm lượng fibronectin cao thúc đẩy sự bám dính Streptococus spp và S.aureus quanh miệng ống Sténon. Ngược lại, hàm lượng fibronectin thấp sẽ tăngkết dính các vi khuẩn Pseudomonas va E. coli. Hiện tượng này lý giải tình trạnglâm sàng theo đó, nhiễm trùng tuyến mang tai do mất nước thì do vi khuẩn gramdương gây ra trong khi nhiễm trùng tuyến mang tai trên những bệnh nhân suy kiệthay suy giảm miễn dịch thì do vi khuẩn gram âm gây ra. Có sự tăng bám dính cáctrực khuẩn gram-âm (gram-negative rods) vào các tế bào niêm mạc miệng – hầu ởnhững bệnh nhân nặng. Cùng với sự sút giảm lưu lượng nước bọt, vi khuẩn sẽ xâmnhập ngược theo ống Sténon vào tuyến mang tai. Bệnh ABP phản ánh hệ vi khuẩnthường trú trong miệng của bệnh nhân suy giảm miễn dịch dễ bị các vi sinh vật c ơhội của bệnh viện và của Đơn vị Săn sóc Đặc biệt (ICU) tấn công.Bệnh ABP cộng đồng thường gặp hơn ABP bệnh viện. Tất cả các lọai vi khuẩngây bệnh trong ABP bệnh viện đều có thể gây bệnh ABP cộng đồng, nh ưng vikhuẩn thường gặp nhất trong ABP cộng đồng là các loại cầu trùng gram dươngStaphylococcus và Stretococcus. Mặc dù ít bị tắc nghẽn do sỏi hơn ống Wharton,ống Sténon vẫn có thể bị tắc do các nút nhầy hình thành khi lưu lượng nước bọtgiảm vì cơ thể mất nước hay do cân bằng thể dịch kém. Tình trạng ứ trệ nước bọtcó thể do bệnh nhân dùng thuốc có tác dụng phụ làm giảm tiết nước bọt như thuốclợi tiểu, kháng histamin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc giảm huyết áp(nhóm thuốc chẹn-beta), thuốc kháng cholinergic, thuốc an thần và cácphenothiazin. Các thuốc này có thể làm tăng độ nhớt của nước bọt, gây ứ trệ dòngchảy và tăng khả năng hình thành nút nhầy. Khó có khả năng nhiễm tr ùng tuyếnmang tai do lan truyền qua đường máu. Có khỏang 5% đến 10% trường hợp ABPlà do chấn thương ống Sténon. Chấn thương ống tuyến, mà hậu qủa là phù nềquanh ống, gián tiếp gây tắc nghẽn một phần d òng chảy của nước bọt dẫn đến tìnhtrạng ứ trệ. Chấn thương có thể gây ra do chấn thương răng, khí cụ chỉnh nha, cắnphải má, chấn thương do bàn chải, thổi hơi trong lúc chữa răng và “hội chứngngười thổi ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 2 NHIỄM TRÙNG TUYẾN NƯỚC BỌT – PHẦN 2Trong nhiều thập niên qua, các vi khuẩn thường trú trong miệng có sự thay đổi hếtsức rõ nét. Sự thay đổi này xảy ra chủ yếu là do tăng tỷ lệ nhiễm trùng bệnh việnvà nhiễm trùng cơ hội ở những bệnh nhân suy giảm miễn d ịch và bệnh nhân nặngnằm ở các đơn vị săn sóc đặc biệt : miệng bệnh nhân trở thành nơi thuờng trú củanhiều vi khuẩn hiếm gặp so với môi trường miệng của nhiều thập kỷ trước. Ngoàira, bên cạnh việc dùng kháng sinh tiêu diệt 1 loại vi khuẩn thường trú nào đó (nhưliên cầu khuẩn) đã tạo ra những chỗ trống giúp cho 1 số lọai vi khuẩn khác pháttriển thay thế vào (như các vi khuẩn đường ruột gram âm, Escherichia coli,Proteus, Klebsiella, Haemophilus influenzae, các loại vi khuẩn gây bệnh bạch hầu,Neisseria gonorrhoeae), bản thân việc sử dụng kháng sinh đã làm biến đổi vikhuẩn về mặt di truyền (như tụ cầu kháng penicillin). Cuối cùng, với sự tiến bộtrong kỹ thuật nuôi cấy và xét nghiệm, việc nhận diện các vi khuẩn yếm khí (nh ưPeptostreptococus, Fusobacterium, Prevotella và Porphyromonas) trong dịch củaống Sténon và bệnh phẩm chọc hút qua da trở nên khả quan hơn.Trẻ sơ sinh từ 2 tuần sau sinh trở đi hiếm khi bị ABP. Giống như ABP người lớn,đa số do nguyên nhân mất nứơc. Biểu hiện lâm sàng kinh điển của ABP trẻ sơ sinhvẫn là sưng, đỏ tuyến mang tai và chảy mũ lổ ống Sténon. Mặc dù Staphylococcusaureus là tác nhân gây bệnh thừơng gặp nhất, nhưng cũng có thể phân lập được E-coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococus pneumoniae và các vi khuẩn khác.Có thể kiểm soát được bệnh bằng cách sử dụng kháng sinh toàn thân và bù nước,tuy nhiên một số trẻ sơ sinh cần phải dẫn lưu ngoại khoa.Những năm gần đây, ABP khởi phát từ 2 con đường: nhiễm trùng bệnh viện vànhiễm trùng cộng đồng. Hầu hết chứng cứ lâm sàng được báo cáo trước đây, tuysố ca hơi lẻ tẻ, phân tán, cho thấy phần lớn vi khuẩn nuôi cấy đ ược từ các trườnghợp viêm tuyến mang tai do nhiễm trùng bệnh viện là S.aureus (chiếm trên 50%).Trong nhiều trường hợp, viêm tuyến mang tai trên bệnh nhân suy kiệt hoặc suygiảm miễn dịch lại do các vi khuẩn gram âm đường ruột như Pseudomonas,Klebsiella, E. coli, Proteus, Eikenella corrodens, và H. influenzae. Các vi khuẩnhiếu khí và kỵ khí đều có hiện diện ở các bệnh nhân ABP.Có nhiều yếu tố dẫn đến nhiễm trùng tuyến mang tai. Viêm ngược dòng được xemlà nguyên nhân chính gây ABP. Thiếu nước do bệnh lý cấp tính, phẫu thuật, chấnthương hay nhiễm trùng huyết làm giảm lưu lượng nước bọt, do đó loại bỏ tácđộng “xối nước” bình thường khi nước bọt chảy qua ống Sténon. Một giả thuyếtkhác cho rằng tác dụng kìm khuẩn của nước bọt tuyến mang tai kém hơn các tuyếnnước bọt chính khác. Trong nước bọt tuyến mang tai của các bệnh nhân khỏemạnh, hàm lượng fibronectin cao thúc đẩy sự bám dính Streptococus spp và S.aureus quanh miệng ống Sténon. Ngược lại, hàm lượng fibronectin thấp sẽ tăngkết dính các vi khuẩn Pseudomonas va E. coli. Hiện tượng này lý giải tình trạnglâm sàng theo đó, nhiễm trùng tuyến mang tai do mất nước thì do vi khuẩn gramdương gây ra trong khi nhiễm trùng tuyến mang tai trên những bệnh nhân suy kiệthay suy giảm miễn dịch thì do vi khuẩn gram âm gây ra. Có sự tăng bám dính cáctrực khuẩn gram-âm (gram-negative rods) vào các tế bào niêm mạc miệng – hầu ởnhững bệnh nhân nặng. Cùng với sự sút giảm lưu lượng nước bọt, vi khuẩn sẽ xâmnhập ngược theo ống Sténon vào tuyến mang tai. Bệnh ABP phản ánh hệ vi khuẩnthường trú trong miệng của bệnh nhân suy giảm miễn dịch dễ bị các vi sinh vật c ơhội của bệnh viện và của Đơn vị Săn sóc Đặc biệt (ICU) tấn công.Bệnh ABP cộng đồng thường gặp hơn ABP bệnh viện. Tất cả các lọai vi khuẩngây bệnh trong ABP bệnh viện đều có thể gây bệnh ABP cộng đồng, nh ưng vikhuẩn thường gặp nhất trong ABP cộng đồng là các loại cầu trùng gram dươngStaphylococcus và Stretococcus. Mặc dù ít bị tắc nghẽn do sỏi hơn ống Wharton,ống Sténon vẫn có thể bị tắc do các nút nhầy hình thành khi lưu lượng nước bọtgiảm vì cơ thể mất nước hay do cân bằng thể dịch kém. Tình trạng ứ trệ nước bọtcó thể do bệnh nhân dùng thuốc có tác dụng phụ làm giảm tiết nước bọt như thuốclợi tiểu, kháng histamin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc giảm huyết áp(nhóm thuốc chẹn-beta), thuốc kháng cholinergic, thuốc an thần và cácphenothiazin. Các thuốc này có thể làm tăng độ nhớt của nước bọt, gây ứ trệ dòngchảy và tăng khả năng hình thành nút nhầy. Khó có khả năng nhiễm tr ùng tuyếnmang tai do lan truyền qua đường máu. Có khỏang 5% đến 10% trường hợp ABPlà do chấn thương ống Sténon. Chấn thương ống tuyến, mà hậu qủa là phù nềquanh ống, gián tiếp gây tắc nghẽn một phần d òng chảy của nước bọt dẫn đến tìnhtrạng ứ trệ. Chấn thương có thể gây ra do chấn thương răng, khí cụ chỉnh nha, cắnphải má, chấn thương do bàn chải, thổi hơi trong lúc chữa răng và “hội chứngngười thổi ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhTài liệu liên quan:
-
38 trang 169 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 169 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 161 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 155 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 152 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 127 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 109 0 0 -
40 trang 104 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 93 0 0 -
40 trang 68 0 0