Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch: Một trường hợp lâm sàng

Bài viết "Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch: Một trường hợp lâm sàng" được thực hiện nhằm thảo luận về cơ chế bệnh sinh giữa xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch với sự tạo lập huyết khối động mạch cũng như cách điều trị nội khoa và can thiệp mạch vành ở những bệnh nhân này.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch: Một trường hợp lâm sàng NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN Ở BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH: MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Nguyễn Hoàng Tài My 1, Hoàng Văn Sỹ 2 1 Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy 2 Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Chợ Rẫy, Bộ môn nội Đại học y dược TPHCM TÓM TẮT Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (XHGTCMD) hay trước đây được gọi là xuất huyếtgiảm tiểu cầu vô căn, là một bệnh lý miễn dịch đặc trưng bởi sự giảm tiểu cầu (TC) thoáng quahay dai dẳng. Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch rất hiếm được ghi nhận gây biến chứng nhồimáu cơ tim (NMCT) cấp khi y văn thế giới đến hiện tại chỉ ghi nhận được khoảng hơn 10 trườnghợp và đây cũng là một thử thách điều trị với đầy rẫy nguy cơ xuất huyết lẫn huyết khối. Chúngtôi miêu tả một trường hợp bệnh nhân nam 39 tuổi được chẩn đoán tình cờ xuất huyết giảm tiểucầu miễn dịch nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp thành dưới. Cho đến hiện tại vẫn chưa có mộtkhuyến cáo chính thức nào hướng dẫn việc điều trị nhồi máu cơ tim trên những bệnh nhân xuấthuyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Qua tìm hiểu tài liệu và y văn, chúng tôi muốn thảo luận về cơ chếbệnh sinh giữa xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch với sự tạo lập huyết khối động mạch cũng nhưcách điều trị nội khoa và can thiệp mạch vành ở những bệnh nhân này. Từ khóa: nhồi máu cơ tim, xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, thuốc chống kết tập tiểucầu (CKTTC), thuốc chống đông, can thiệp mạch vành Tác giả liên hệ: Nguyễn Hoàng Tài My. Email: marknguyen.dr@gmail.com. Điện thoại:01223822771 ACUTE ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENTS WITH IMMUNE THROMBOCYTOPENIA PURPURA: A Case Report Nguyen Hoang Tai My 1, Hoang Van Sy 2 1 Interventional Cardiovascular Department, 2 Cardiovascular Department Cho Ray Hospital ABSTRACT Immune thrombocytopenic purpura (ITP), also known as idiopathic thrombocytopenicpurpura, is an acquired immune-mediated disease characterized by a transient or persistentdecrease of platelets. Immune thrombocytopenic purpura has rarely been implicated in cases ofacute myocardial infarction (AMI) which presents a treatment challenge laden with increased risksof both bleeding and thrombosis. We describe a case of a 39-year-old male with occasionallydiagnosed immune thrombocytopenic purpura who presented with a Inferior wall ST-elevationmyocardial infarction. There are no current guidelines available for management of immunethrombocytopenic purpura patients with acute myocardial infarction. In this review of literature,we discuss the proposed pathophysiological link between immune thrombocytopenic purpura andarterial thrombosis and the challenging medical and interventional treatment of these patients. Key words: myocardial infarction, purpura, thrombocytopenia, percutaneous coronaryintervention, anticoagulation, heparin-induced thrombocytopenia (HIT) ĐẶT VẤN ĐỀ XHGTCMD là một bệnh lý hiếm gặp với tần suất mắc bệnh ước tính khoảng 100 ca trên1 triệu người mỗi năm. Bên cạnh đó, cho dù tần suất xơ vữa động mạch nói chung và nhồi máucơ tim nói riêng ở những bệnh nhân có rối loạn đông máu và giảm tiểu cầu mạn tính là rất thấpnhưng y văn thế giới cũng đã ghi nhận có sự liên quan giữa XHGTCMD với NMCT. Cơ chế sinhlý bệnh còn chưa rõ ràng và việc điều trị chuẩn với các thuốc chống huyết khối (thuốc CKTTCvà thuốc chống đông) trên những bệnh nhân này thực sự là một thách thức nội khoa. TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Một bệnh nhân nam, 39 tuổi vừa được chuyển từ bệnh viện địa phương đến khoa cấp cứuvới chẩn đoán NMCT cấp thành dưới giờ thứ 20 killip I, hiện tại đã hết đau ngực. Tiền căn khôngghi nhận bất thường bệnh lý nội ngoại khoa. ECG ghi nhận ST chênh lên, sóng Q ở các chuyểnđạo DII, DIII, aVF, ST chênh lên nhẹ ở DI, aVL và chênh xuống ở aVR (hình 1A). Tổng phân tíchtế bào máu ghi nhận giảm tiểu cầu 15G/L với số lượng hồng cầu và tiểu cầu bình thường, men timTroponin I tăng 1,65ng/ml, chức năng co bóp thất trái tốt trên siêu âm tim và các xét nghiệm sinhhóa khác cho kết quả bình thường. Bệnh nhân sau đó được chuyển ngay vào phòng thông tim. Kếtquả chụp mạch vành (CMV) cho thấy hệ động mạch vành không hẹp (hình 2A, 2B). Sau đó, bệnhnhân được chuyển về phòng theo dõi, hội chẩn chuyên khoa huyết học về vấn đề giảm tiểu cầu.Các xét nghiệm tìm nguyên nhân giảm tiểu cầu như ANA, anti-dsDNA, antiHIV bình thường. Tủyđồ ghi nhận tình trạng hủy tiều cầu do miễn dịch. Do đó, bệnh nhân được c ...