PHÒNG TRÁNH BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi đối với các hạt độc hay khí. BPTNMT bao gồm viêm phế quản mạn và khí phế thủng.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
PHÒNG TRÁNH BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNHI. ĐỊNH NGHĨABệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạnlưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượngkhí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổiđối với các hạt độc hay khí. BPTNMT bao gồm viêm phế quản mạn và khí phếthủng.Bao gồm viêm phế quản mạn, khí phế thủng và hen phế quản không hồi phục.Sự chẩn đoán BPTNMT căn cứ vào triệu chứng ho, khạc đàm, khó thở và hay làcó tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Sự chẩn đoán được xác định bằng phếdung kế. sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số dự đoànphối hợp với FEV1/FVC < 70%II. DỊCH TỂ HỌCBPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế giới. Năm1990 theo TCYTTG thi BPTNMT đứng hàng thứ 12 trong số những bệnh nặng.BPTNMT là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim, ung th ư, bệnhmạch máu não.Theo báo cáo kết quả họp nhóm tư vấn của Châu Á Thái Bình Dương vềBPTNMT lần thứ VI 1 - 2/6/2002 tại Hồng Kông thì tại các nước Châu Á TháiBình Dương, tỉ lệ mắc BPTNMT khoảng 3,8%, nhưng gần đây qua một số mẫunghiên cứu cho thấy tỉ lệ lên đến 6,3% ở người trên 30 tuổi.Theo TCYTTG và Ngân hàng Thế giới thì tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giưói năm1990 là 9,34/1000 dân nam, và 7,33/1000 dân n ữ. Tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở cácnước đang hút thuốc lá nhiều và ngược lại.III. NHỮNG YẾU TỐ NGUY CƠ1. Những yếu tố ký chủ1.1. Gènes: Yếu tố di truyền đáng l ưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh a1 antitrypsine.Sự phát triển sớm và nhanh khí phế thủng toàn tiểu thuỳ1.2. Sự tăng đáp ứng phế quản: ảnh hưởng đến BPTNMT là không rõ.1.3. Sự tăng trưởng phổi: liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang thai,cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên.2. Những yếu tố tiếp xúc2.1. Hút thuốc lá: liên hệ rất chặt chẻ với BPTNMT, điều nầy xảy ra có lẽ là donhững yếu tố di truyền. Không phải tất cả người hút thuốc lá đều bi BPTNMT,khoảng 15 - 20% người hút thuốc lá bị BPTNMT, 85 - 90% bênh nhân bịBPTNMT là do thuốc lá. Hút thuốc lá > 20 gói / năm có nguy cơ cao dẫn đếnBPTNMT. Tiếp xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp phần gây nênBPTNMT. Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ chobào thai, do ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung2.2. Bụi và chất hoá học nghề nghiệp: những bụi và chất hoá học nghề nghiệp(hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với hút thuốc lá2.3. Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Vai trò của ô nhiễm không khíngoài nhà gây BPTNMT không rõ. Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt,chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên BPTNMT.2.4. Nhiễm khuẩn: nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên có thể gây BPTNMTở thời kỳ trưởng thành.IV. CƠ CHẾ SINH BỆNH1. Viêm và các yếu tố nguy cơ của BPTNMTSự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lákích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFa và một số chất trunggian gây viêm như IL8 và ILB4.2. Mất quân bình giũa proteinase và antiproteinaseThiếu a1 antitrypsine là môt chất ức chế một số proteine thuyết thanh nh ưneutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thủng; elastin là một thànhphần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase. Sự mất quân bìnhgiữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thểxảy ra do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lávà có thể do những yếu tố nguy cơ khác của BPTNMT.3. Những stress oxy hoáTrong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxyhóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa, đó là hydrogen peroxide (H2O2) vànitric oxide (NO). Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổicòn góp phần vào sự mất quân bình proteinase - antiproteinase Những chất oxyhóa cũng xúc tiến viêm. Cuối cùng những stress oxy hóa có thể góp phần làm hẹpđường hô hấp.V. SINH LÝ BỆNH1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấpSự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trunggian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Nh ững tế bào lông bịdị sản dạng vãy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông.2. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổiSự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiệntượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thởlà tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm, trong BPTNMT kháng lực đường thở tănggấp đôi bình thường. Sự phá hủy phế bào gây khí phế thủng. Sự giới hạn lưulượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉFEV1/FVC giảm thườ ...