PHÙ PHỔI CẤP TÍNH (Acute pulmonary edema)

Phù phổi cấp tính là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịch ở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu từ hệ mao mạch chức năng của phổi vào phế nang, phế quản gây ra tình trạng suy hô hấp cấp tính và suy tim trái cấp tính. Phù phổi cấp tính có thể gặp ở tất cả các khoa lâm sàng, từ 1-5% trong tổng số cấp cứu nội khoa ở bệnh viện. Tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nguyên nhân gây ra và mức độ bệnh: nhẹ, trung bình,...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
PHÙ PHỔI CẤP TÍNH (Acute pulmonary edema) PHÙ PHỔI CẤP TÍNH (Acute pulmonary edema)Phù phổi cấp tính là cấp cứu nội khoa, do sự thấm, thoát nhanh, đột ngột của dịchở tổ chức phổi, huyết tương hoặc máu từ hệ mao mạch chức năng của phổi vàophế nang, phế quản gây ra tình trạng suy hô hấp cấp tính và suy tim trái cấp tính.Phù phổi cấp tính có thể gặp ở tất cả các khoa lâm sàng, từ 1-5% trong tổng số cấpcứu nội khoa ở bệnh viện.Tiên lượng phụ thuộc vào nhiều yếu tố: nguyên nhân gây ra và mức độ bệnh: nhẹ,trung bình, nặng, mức độ tăng của áp lực trung bình ở động mạch phổi, mức độsuy hô hấp cấp tính, mức độ suy tim trái cấp tính, trình độ hiểu biết bệnh sinh vàtổ chức cấp cứu...1. Tuần hoàn phổi liên quan đến bệnh lý tim mạch.1.1. Lịch sử:- Từ thế kỷ 18 một số tác giả đã quan tâm đến vấn đề này, nhưng người đầu tiên làbác sĩ Abel Ayerza ở Buenos Aires 1901 mô tả khi giải phẫu thi thể bệnh nhânviêm phế quản mạn tính thấy tăng áp lực mạch máu phổi, sau đó gây ph ì đại nhĩphải, thất phải kèm theo tím nên đặt tên là bệnh “tim đen” (Black cardiac); ít nămsau một sinh viên của ông cũng mô tả một bệnh suy tim phải có xơ hoá động mạchphổi và đặt tên bệnh là tên thầy giáo của mình, bệnh “Ayerza” ngày nay gọi làbệnh tim phổi mạn tính.- 30 năm sau nhiều tác giả đã thu được những số liệu khoa học chứng minh sự liênquan giữa tim-phổi khi phù phổi cấp nhờ các phương pháp: X quang, điện tim vàthông tim.- Sau chiến tranh thế giới thứ 2: Euter và Liljestrand 1946 đánh giá được tình trạnggiảm O2 và tăng CO2 khi phù phổi cấp.- 20 năm gần đây là sự tiến bộ trong phương pháp thăm dò siêu âm-Doppler tim -ước lượng áp lực động mạch phổi và điều trị nhờ thở O2, kháng sinh, thuốc giãnphế quản, thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, thuốc cường tim mới, nên đã hạ được tỉlệ tử vong do phù phổi cấp gây ra.1.2. Đặc điểm tuần hoàn phổi:- Do sức kháng mao động mạch phổi thấp (th ành mạch mỏng, phong phú) nên áplực mao mạch phổi chỉ bằng 1/10 áp lực mao mạch hệ thống.- Áp lực bên ngoài của động mạch phổi liên quan đến thì thở, trung bình từ 8 đến 4mmHg, còn áp lực bên ngoài của mao mạch phổi chênh lệch với áp lực trong phếnang ở thời kỳ thở vào -3 đến + 3 mmHg.- Thể tích máu toàn bộ ở trong mạch máu phổi khi l ưu thông khoảng 600 ml, saukhi lưu thông luôn còn lại 100ml ở mao mạch phổi ở người lớn bình thường tronglúc nghỉ.- Toàn bộ hệ mao mạch phổi nằm ở thành phế nang, diện tích bề mặt của các maomạch hai phổi gần 70 m2.- Thời gian di chuyển của dòng máu phổi phụ thuộc vào tình trạng của tim, ở ngờibình thường là 3/4 giây khi nghỉ ngơi và 1/3 giây khi hoạt động thể lực.1.3. Điều hoà tuần hoàn phổi:- Thông qua sức đề kháng phổi nhờ áp lực trong lồng ngực, căng giãn phổi khithở, các phản ứng điều hoà co giãn của hệ cơ trơn ở động mạch và tĩnh mạch phổi.Khi sức kháng phổi tăng dòng máu qua phổi giảm đi và ngược lại.- Những yếu tố có tác động mạch trên co giãn mạch phổi thông qua các thụ thểacetylcholin là: thiếu O2 (≤ 80% độ bão hoà O2 động mạch), tăng nồng độ ion H+,tăng CO2 máu, serotonin, endotoxine, giảm pH máu.- Hệ thần kinh tự động đóng vai trò duy trì phản xạ tự động trên hệ mạch máu phổikhi có kích tích từ phế quản khí quản.1.4. Đáp ứng của phổi trong bệnh tim mạch.- Khi tăng áp lực động mạch phổi mạn tính gây phản ứng biến đổi về hình thái vàchức năng tim phải.- Giảm cầu nối tắt của hệ mạch máu phổi do: tắc vi thể, viêm thành mạch, phảnứng co thắt mạch, phản ứng dày thành phế nang-mao mạch, phế quản và có phảnứng co thắt làm giảm khí lưu thông và tăng công thở nhất là bệnh nhân có bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).- Tăng sức co bóp của thất phải, giảm đầy máu thất trái.- Giảm thông khí: gây giảm O2 và tăng CO2 máu, pH máu giảm gây co thắt cácmạch máu phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.- Tăng áp lực tĩnh mạch phổi hay gặp ở bệnh nhân hẹp van 2 lá và suy tim trái.- Độ nhớt của máu: phản ứng này rõ ở bệnh nhân tim phổi mạn tính, hematocrittăng từ 65-70% làm tăng công của tim phải.- Tăng axit lactic: do pH giảm gây phản ứng co thắt nên sức kháng của động mạchphổi tăng lên, điển hình nhất là khi có co thắt khí phế quản, sốc.- Thay đổi thành phần chất ở bề mặt phế nang như lipoprotein, phospholipit, caophân tử, xuất hiện dịch từ huyết tương hoặc máu trong lòng phế nang, thu hẹp vàhạn chế khả năng khuếch tán khí phế nang-mao mạch. Nếu các chất trên có mặt ởcác tiểu phế quản còn gây xẹp các phế nang.2. Nguyên nhân bệnh sinh của phù phổi cấp.- Phù phổi cấp (Acute pulmonaryoedema) bao gồm ph ù tổ chức kẽ và phù phếnang cấp tính).- Phù phổi cấp phụ thuộc vào áp lực động mạch phổi- Phù phổi cấp tính là khi áp lực động mạch phổi trên 30 mmHg (trường hợp áplực keo máu giảm do giảm albumin máu thì ở mức áp lực động mạch phổi thấphơn đã gây phù phổi) mới có hiện tượng dịch huyết tương, máu tràn ngập, nhanh,đột ngột vào lòng phế nang ...