QUÁ MẪN – PHẦN 2

Phản ứng do thuốc typ II Điều này rất phức tạp. Thuốc có thể gắn vào các thành phần cơ thể qua đó các hapten trong thành phần thuốc trở thành kháng nguyên thực sự và kích thích một số cá thể nào đó (mà chúng ta chưa biết là cá thể nào) tạo ra phản ứng miễn dịch chống lại. Nếu kháng thể IgE được sản xuất, phản ứng phản vệ có thể xảy ra. Trong một số truờng hợp, nhất là đối với các thuốc mỡ bôi ngoài da, quá mẫn muộn qua trung gian tế bào...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
QUÁ MẪN – PHẦN 2 QUÁ MẪN – PHẦN 2 9.2.4. Phản ứng do thuốc typ II Điều này rất phức tạp. Thuốc có thể gắn vào các thành phần cơ thể qua đócác hapten trong thành phần thuốc trở thành kháng nguyên thực sự và kích thíchmột số cá thể nào đó (mà chúng ta chưa biết là cá thể nào) tạo ra phản ứng miễndịch chống lại. Nếu kháng thể IgE đ ược sản xuất, phản ứng phản vệ có thể xảy ra.Trong một số truờng hợp, nhất là đối với các thuốc mỡ bôi ngoài da, quá mẫnmuộn qua trung gian tế bào có thể sẽ xuất hiện. Riêng ở đây chúng ta đang đề cậpđến quá mẫn typ II, thì chúng ta có thể ghi nhận rằng thuốc có thể gây ra các phảnứng dị ứng và phản ứng tự miễn chống các tế bào máu bao gồm hồng cầu và tiểucầu. Thường thì phản ứng xảy ra nhằm chống lại thuốc hoặc các chất chuyển hóacủa thuốc và phản ứng đòi hỏi sự hiện diện của cả thuốc lẫn kháng thể. Khi ngừngthuốc thì phản ứng giảm đi. Bệnh cảnh đầu tiên được gặp là xuất huyết giảm tiểucầu do dùng Sedormid. Người ta đã thống kê được các thuốc gây thiếu máu giảmtiểu cầu bao gồm rất nhiều loại trong đó thường gặp nhất là penicillin, quinin vàsulfonamid. 9.3. Quá mẫn typ III Đây là typ quá mẫn xảy ra do sự tấn công của các phức hợp miễn dịch(PHMD) lên các tế bào và mô cơ thể. 9.3.1. Các thể bệnh phức hợp miễn dịch PHMD được hình thành khi kháng thể liên kết với kháng nguyên, sau đóchúng sẽ bị loại bỏ nhờ các tế bào của hệ lưới nội mô. Tuy nhiên, cũng có sự hìnhthành phức hợp lại dẫn đến phản ứng quá mẫn. Các bệnh do PHMD có thể xếplàm ba nhóm: Nhóm 1, đây là nhóm của các trường hợp nhiễm trùng tồn tại dai dẳng baogồm nhiễm liên cầu tan máu, tụ cầu, plasmodium vivax, virus viêm gan. Khángthể được sản xuất ở mức độ yếu dần đến hình thành PHMD mạn tính và lắng đọngvào các mô. Nhóm 2, bệnh PHMD là biến chứng của bệnh tự miễn, trong đó sự sản xuấtliên tục tự kháng thể đối với một tự kháng nguyên nào đó dẫn đến sự hình thànhPHMD kéo dài và các tế bào của hệ lưới nội mô bị quá tải không loại trừ đ ược.Cuối cùng là xuất hiện lắng đọng PHMD ở các mô. Nhóm 3, trong nhóm này PHMD được hình thành ở bề mặt cơ thể như ở phổichẳng hạn xảy ra sau khi thở hít lâu dài các chất liệu có tính kháng nguyên. Một ví dụ làbệnh phổi của nông dân và bệnh của người nuôi chim. 9.3.2. Các cơ chế viêm trong quá mẫn typ III Phức hợp miễn dịch có khả năng khởi động nhiều quá trình viêm. Chúng cóthể tương tác với hệ thống bổ thể dẫn đến hình thành C5a. C5a có tính chất hóahướng động và cũng là các độc tố phản vệ. Chúng gây ra sự giải phóng các aminhoạt mạch từ tế bào mast và tế bào ái kiềm, do đó làm tăng tính thấm thành mạchvà thu hút bạch cầu múi, PHMD cũng có thể t ương tác với tiểu cầu qua thụ thể Fc,dẫn đến sự kết tập tiểu cầu và hình thành các vi huyết khối, để rồi làm tăng hơnnữa tính thấm thành mạch do giải phóng các amin hoạt mạch. (Hình 9.10). Các bạch cầu múi được thu hút đến cố gắng để thực bào PHMD, nhưng nếuPHMD đã bị giữ trong các mô thì việc thực bào rất khó khăn, vì thế mà các thựcbào phải giải phóng các enzym ra ngoài nhằm mục đích làm tiêu phức hợp nhưngcũng đồng thời làm tổn thương mô (Hình 9.10). Thật ra, nếu các enzym này đượcgiải phóng ra trong máu thì lập tức nó bị trung hòa ngay bởi các chất ức chế nhưngtại các mô không có các chất ức chế này nên các enzym này gây tổn thương mô dễdàng.Hình 9.10. Sự lắng đọng của phức hợp miễn dịch trên thành mạch máu Kháng thể và kháng nguyên tạo thành phức hợp. Phức hợp này hoạt hóa bổthể đồng thời tác động gây giải phóng các amin hoạt mạch l àm tăng tính thấmthành mạch. Phức hợp cũng tạo ra kết tập tiểu cầu tạo ra các vi huyết khối v à thuhút tế bào trung tính đến gây thêm những tổn thương khác cho thành mạch. 9.3.3. Mô hình thực nghiệm của bệnh phức hợp miễn dịch Đối với ba nhóm bệnh nói trên chúng ta có ba mô hình: bệnh huyết thanh đốivới nhóm 1, bệnh tự miễn ở chuột NZB/NZW ở nhóm 2 và phản ứng Arthus ởnhóm 3. 9.3.3.1. Bệnh huyết thanh Trong bệnh huyết thanh PHMD lưu động sẽ lắng đọng vào khi tính thẩmthấu thành mạch tăng, sau đó dẫn đến bệnh cảnh viêm như viêm thận, viêm khớp.Vào thời kỳ tiền kháng sinh bệnh huyết thanh là một biến chứng nguy hiểm doliệu pháp huyết thanh. Ngày nay, bệnh chủ yếu được nghiên cứu trên mô hìnhđộng vật. Con vật (thỏ) được tiêm một protein hòa tan (ví dụ albumin huyết thanhbò). Khoảng sau một tuần kháng thể hình thành đi vào tuần hoàn và tạo ra phứchợp với kháng thể trong trạng thái thừa kháng nguyên. Các phức hợp miễn dịchnhỏ này chỉ bị loại trừ bởi hệ thực bào đơn nhân một cách chậm chạp. Với sự hiệndiện của PHMD, lượng bổ thể toàn phần giảm nhiều và các triệu chứng của bệnhhuyết thanh xuất hiện do lắng đọng các hạt phức hợp ở màng đáy cầu thận vàtrong các mạch máu nhỏ. Khi phức hợp bị loại bỏ hoàn toàn thì con vật hồi phục,nhưng bệ ...