SUY HÔ HẤP MẠN

Suy hô hấp mạn là một tình trạng trong đó lượng oxy cần thiết cho cơ thể không thể cung cấp hay sử dụng được khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức.Trong thực tế, suy hô hấp mạn được chẩn đoán khi có rối loạn mạn tính các khí máu, giảm PaO2 và tăng PaCO2.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
SUY HÔ HẤP MẠN SUY HÔ HẤP MẠNI. ĐẠI CƯƠNGSuy hô hấp mạn là một tình trạng trong đó lượng oxy cần thiết cho cơ thể khôngthể cung cấp hay sử dụng được khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức.Trong thực tế, suy hô hấp mạn được chẩn đoán khi có rối loạn mạn tính các khímáu, giảm PaO2 và tăng PaCO2.II. BỆNH NGUYÊNNguyên nhân gây suy hô h ấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấpvà ngoài bộ máy hô hấp.Người ta phân biệt 3 loại suy hô hấp mạn: nghẽn, hạn chế và phối hợp.1. Suy hô hấp mạn nghẽn: thường gặp nhất.a. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): là một tình trạng bệnh lý của viêm phếquản mạn hoặc khí phế thũng có hạn chế lưu lượng khí. Sự tắc nghẽn này xảy ra từtừ có khi tăng phản ứng phế quản và có thể không hồi phục hay phục hồi một phầnnhỏ mà thôi.Nguyên nhân chính gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính l à hút thuốc lá, sau đó là hítthuốc là thụ động, ô nhiễm môi trường, nhiễm trùng đường hô hấp, và ô nhiễmnghề nghiệp.Có 4 đặc điểm sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính:+ Nghẽn tắc đường dẫn khí:- Do huỷ hoại nhu mô phổi là hậu quả của sự giảm antiprotease trong đó có sựgiảm (1-antitrypsin và/hay gia tăng protease đó là neutrophil elastase là mộtenzyme có tác dụng làm vỡ các vách phế nang, gây viêm phế quản, giảm biểu môcó lông và tăng tiết chất nhầy.- Do sự biến đổi của đường dẫn khí: do hiện tượng viêm mạn đó là phù, gia tăng tếbào lympho và tế bào tiết chất nhầy, gia tăng số lượng và đường kính các vi mạchcủa đường dẫn khí, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí.+ Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp: để giữ đ ược một mức thông khí phếnang cần thiết.+ Sự bất thường ở cơ hô hấp: do sự gia tăng kích thích từ trung tâm hô hấp, thayđổi về mặt hình học của các cơ hô hấp, các yếu tố chuyển hoá bất lợi và tình trạngmệt cơ.+ Bất thường giữa thông khí và tưới máu: có shunt mao mạch do tắc nghẽn đườngdẫn khí (VA/Q giảm) và khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).b. Hen phế quản: nhất là thế tiến triển kéo dài, nặng, không phục hồi.c. Nghẽn đường hô hấp trên: do u, hẹp do sẹo.2. Suy hô hấp mạn hạn chế trong và ngoài phổi:a. Trong phổi:- Di chứng nặng lan toả 2 bên (xơ phổi).- Các bệnh phổi kẽ lan toả gây xơ: do dị ứng thuốc, chất độc, sau xạ trị, bệnhSarcoidose.- Cắt bỏ phổi.- Phù phổi kẽ mạn (suy tim).b. Trong lồng ngực:- Dày dính màng phổi, tràn dịch màng phổi mạn.- Tim quá lớn.c. Từ bụng và thành lồng ngực:- Thoát vị hoành.- Báng lớn.d. Do cơ và thần kinh:- Các bệnh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp.- Các thương tổn thần kinh trung ương làm ảnh hưởng đến cơ hô hấp: viêm sừngtrước tuỷ sống, xơ cứng cột bên teo cơ, viêm não, tai biến mạch não, bệnhParkinson...e. Thương tổn trung tâm hô hấp, các thụ thể đường dẫn truyền đến trung tâm.- Trung tâm: suy giáp, phù niêm, nhiễm kiềm chuyển hoá.- Thụ thể: bệnh thần kinh đái tháo đường.- Đường dẫn đến trung tâm: viêm tủy cắt ngang, xơ cứng rải rác...3. Suy hô hấp mạn phối hợp:- Giãn phế quản.- Viêm phổi mạn lan toả do vi trùng thường hay lao.III. CƠ CHẾ BỆNH SINH1. Giảm PaO2: là rối loạn khách quan quan trọng nhất, được gọi là thiếu oxy máumạn khi PaO2 dưới 70mmHg xảy ra trường diễn trong suốt thời kỳ bệnh ổn định.Thiếu oxy máu mạn trở nên đáng ngại từ mức PaO2 = 55 mmHg.a. Giảm vận chuyển oxy:Sự vận chuyển oxy đến mô tùy thuộc vào cung lượng tim (Q) và vào sức chứa oxycủa máu động mạch (CaO2).TO2 = Q x CaO2Trong đó CaO2 lại tuỳ thuộc vào dung lượng oxy tức là vào lượng hemoglobin sửdụng được và vào độ bão hoà oxy.Trong trường hợp thiếu oxy máu nặng (PaO2 < 50mmHg, SaO2 < 85%), CaO2giảm làm giảm TO2. Tuy nhiên sự giảm PaO2 thường được cân bằng bởi sự giatăng nồng độ hemoglobin (đa hồng cầu thứ phát). Nhờ vậy sự vận chuyển oxythường không bị ảnh hưởng nhiều trừ những đợt suy hô hấp cấp hoặc những lúcthiếu oxy máu nặng như trong giấc ngủ.b. Phản ứng tăng tạo hồng cầu (đa hồng cầu thứ phát):Phản ứng tăng tạo hồng cầu có lợi do cho phép bảo đảm sự vận chuyển oxy đầyđủ, nhưng có hại do làm tăng độ nhớt máu và như thế góp phần làm tăng khánglực mạch máu phổi dẫn đến sự xuất hiện tăng áp động mạch phổi.c. Tác động mạn tính trên não:Thiếu oxy mạn gây bất thường về thần kinh - tâm thần như rối loạn chú ý và trínhớ, khó khăn về tư duy trừu tượng, về hành vi khéo léo, về các rối loạn vận độnggiản đơn.d. Tác động trên huyết động:Thiếu oxy mạn làm tăng sức cản mạch máu phổi do co thắt mạnh, phì đại tăng dầncơ trơn thành động mạch gây tăng áp động mạch phổi và tăng gánh tim phải. Timbù trừ sự tăng gánh này càng tăng tần số và cung lượng tâm thu để đảm bảo sựcung cấp oxy. Cần lưu ý sự tăng áp phổi là một cơ chế thích nghi, giúp chọn lựamột số mao mạch phục vụ tưới máu tốt, cải thiện liên hệ thông khí/tưới máu.2. Rối loạn cơ học thông khí:a. Trong suy hô hấp mạn nghẽn:Trong su ...