![Phân tích tư tưởng của nhân dân qua đoạn thơ: Những người vợ nhớ chồng… Những cuộc đời đã hóa sông núi ta trong Đất nước của Nguyễn Khoa Điềm](https://timtailieu.net/upload/document/136415/phan-tich-tu-tuong-cua-nhan-dan-qua-doan-tho-039-039-nhung-nguoi-vo-nho-chong-nhung-cuoc-doi-da-hoa-song-nui-ta-039-039-trong-dat-nuoc-cua-nguyen-khoa-136415.jpg)
Tai biến và biến chứng nhiễm độc thuốc tê
Số trang: 15
Loại file: pdf
Dung lượng: 160.06 KB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Biến chứng nhiễm độc thuốc tê là nguyên nhân đe doạ tử vong dưới gây tê tại chỗ hay gây tê vùng. Biến chứng này có thể xảy ra một cách đột ngột đối với bất kỳ loại gây tê nào, vì vậy tất cả các loại gây tê vùng và tại chỗ cần phải có biện pháp dự phòng. Thông thường loại thuốc gây nhiễm độc nhẹ là xylocain. Nhiễm độc nặng nhất khi sử dụng loại thuốc tê mạnh như etidocain hay bupivacain. Biến chứng nhiễm độc là do gia tăng đột ngột nồng độ thuốc tê...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tai biến và biến chứng nhiễm độc thuốc tê Tai biến và biến chứng nhiễm độc thuốc têI. Đại cươngBiến chứng nhiễm độc thuốc tê là nguyên nhân đe doạ tử vong dưới gây tê tại chỗhay gây tê vùng. Biến chứng này có thể xảy ra một cách đột ngột đối với bất kỳloại gây tê nào, vì vậy tất cả các loại gây tê vùng và tại chỗ cần phải có biện phápdự phòng.Thông thường loại thuốc gây nhiễm độc nhẹ là xylocain. Nhiễm độc nặng nhất khisử dụng loại thuốc tê mạnh như etidocain hay bupivacain.Biến chứng nhiễm độc là do gia tăng đột ngột nồng độ thuốc tê trong máu do: - Tai biến tiêm thuốc vào mạch máu mà không biết. - Trong một số trường hợp có thể do hấp thu thuốc nhanh vào máu bấtthường vì sử dụng nồng độ thuốc cao hoặc sử dụng thuốc số lượng lớn. - Trong trường hợp gây tê vùng đường tĩnh mạch có thể do tuột garrot hoặcxả garrot sớm dẫn đến gia tăng đột ngột nồng độ thuốc trong tuần ho àn gây nhiễmđộc.II. Cơ chế nhiễm độc thuốc têNhiễm độc thuốc tê tác động ở mức thần kinh trung ương và ở tim. Thông thườngbiểu hiện nhiễm độc thần kinh, nhiễm độc tim hay gặp với các thuốc tê mạnh.Tuy nhiên một đôi khi bị nhiễm độc bupivacain hoặc etidocain có thể xuất hiệntriệu chứng đồng thời cả nhiễm độc tim và thần kinh, thậm chí có khi biểu hiệnngược lại.1. Nhiễm độc ở mức thần kinh trung ươngNhiễm độc thần kinh trung ương biểu hiện chủ yếu bằng cơn co giật toàn thân,thường có triệu chứng ban đầu như: run chi, có cảm giác co cứng ở môi miệng,cứng lưỡi, chảy nước mũi nhiều, ù tai.Cơn co giật là do mất sự đồng bộ hoá neuron của những cấu trúc võ não và nhữn gcấu trúc dưới võ. Sự mất đồng bộ này có thể liên hệ đến sự giảm hoạt hoá các chấtức chế hệ thống tế bào thần kinh. Những chất ức chế này phụ thuộc chủ yếu hệthống của thụ thể GABA và chất dẫn truyền chlore.Cơ chế thứ hai được gợi ý là do làm mạnh thêm hệ thống kích thích calcium, sựgia tăng nồng độ ion Ca++ trong tế bào có thể phá vỡ sự cân bằng hoạt động thầnkinh. Vì thuốc tê tác động trên tính thấm của màng tế bào đối với ion Ca++.2. Nhiễm độc timNhiễm độc tim biểu hiện hai loại: - Tác động ở cấu trúc điện: Có nghĩa là tác động vào cơ chế dẫn truyền. - Tác động trên cấu trúc cơ học: Có nghĩa là tác động vào sự co bóp của cơtim.Nhiễm độc tim thường xảy ra trong trường hợp sử dụng thuốc tê bupivacain.2.1. Biểu hiện nhiễm độc trên cấu trúc điệnTác dụng được đánh giá chủ yếu ở mức cấu trúc dẫn truyền chính là làm chậm tốcđộ dẫn truyền của tâm nhĩ và tâm thất. Thường biểu hiện đa dạng như: - Nhịp tim chậm mà có thể biểu hiện nhịp xoang chậm hoặc có thể xuấthiện vô tâm thu. - Có thể biểu hiện bloc nhĩ thất mà trên điện tim cho thấy phức hợp QRSgiãn rộng. - Nhiều khi lại biểu hiện nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ.Những biểu hiện bất thường này tương quan với nồng độ thuốc tê trong máu.Ngoài ra những thay đổi tốc độ dẫn truyền có thể tạo nên êroois loạn dẫn truyềnmà có thể dẫn đến nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh thất hay rung thất.Cơ chế chủ yếu của những biểu hiện rối loạn này là do thuốc gây tác động bấtthường đối với điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thuốc tê ức chế dòng ion Na+đi vào trong tế bào tâm nhĩ và tâm thất, hậu quả là làm giảm tối đa tốc độ khử cực(phase 0) của điện thế hoạt động. Thuốc tê bupivacain ức chế ion Na+ mạnh và kéodài hơn so với xylocain, hơn nữa ngoài ức chế dòng ion Na+, bupivacain còn ứcchế dòng ion K+ đi ra. Điều này giải thích lý do tại sao nhiễm độc tim thường xảyra do bupivacain nhiều hơn.2.2. Biểu hiện trên cấu trúc cơ họcNhiễm độc thuốc tê có tác động làm giảm co bóp cơ tim (Inotropes negatif). Biểuhiện này chủ yếu hay gặp với bupivacain vì bupivacain có đặc tính thâm nhập vàotrong tế bào cơ tim mạnh hơn xylocain.Tuy nhiên đây không phải là cơ chế chính, nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã ghinhận: khi bị nhiễm độc tim mà có biểu hiện giảm tần số tim là do tác dụng cạnhtranh ion Ca++ trên màng tế bào cơ tim hoặc trên tế bào lưới hay tương bào, nhất làtình trạng ức chế chuyển hoá của tế bào cơ tim.2.3. Tác dụng gián tiếpCó nhiều yếu tố làm nặng thêm tác dụng nhiễm độc của thuốc tê như: - Thiếu oxy - Ưu thán - Nhiễm toan - Tăng K+ máu - Giảm Na+ máu - Hạ thân nhiệt.Gần đây người ta đã chứng minh rằng nhiễm độc thần kinh của thuốc tê có ảnhtrực tiếp đến nhiễm độc tim. Thí nghiệm chứng minh bằng cách áp dụng d ùng liềunhỏ bupivacain tiêm trực tiếp trên tế bào thần kinh trung ương ghi nhận gây raloạn nhịp thất, truỵ tim mạch hay biểu hiện một cơn tăng huyết áp.Ngoài ra một số thuốc điều trị tim mạch cũng có thể làm nặng thêm nhiễm độcthuốc tê. Những thuốc đã được chứng minh như thuốc chẹn beta, thuốc ức chếdòng Ca++, Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 (Disopiramide, Cibenzolin) và nhữngthuốc ức chế vòng Tricyclique.III. Phòng ngừa biến chứng nhiễm đ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tai biến và biến chứng nhiễm độc thuốc tê Tai biến và biến chứng nhiễm độc thuốc têI. Đại cươngBiến chứng nhiễm độc thuốc tê là nguyên nhân đe doạ tử vong dưới gây tê tại chỗhay gây tê vùng. Biến chứng này có thể xảy ra một cách đột ngột đối với bất kỳloại gây tê nào, vì vậy tất cả các loại gây tê vùng và tại chỗ cần phải có biện phápdự phòng.Thông thường loại thuốc gây nhiễm độc nhẹ là xylocain. Nhiễm độc nặng nhất khisử dụng loại thuốc tê mạnh như etidocain hay bupivacain.Biến chứng nhiễm độc là do gia tăng đột ngột nồng độ thuốc tê trong máu do: - Tai biến tiêm thuốc vào mạch máu mà không biết. - Trong một số trường hợp có thể do hấp thu thuốc nhanh vào máu bấtthường vì sử dụng nồng độ thuốc cao hoặc sử dụng thuốc số lượng lớn. - Trong trường hợp gây tê vùng đường tĩnh mạch có thể do tuột garrot hoặcxả garrot sớm dẫn đến gia tăng đột ngột nồng độ thuốc trong tuần ho àn gây nhiễmđộc.II. Cơ chế nhiễm độc thuốc têNhiễm độc thuốc tê tác động ở mức thần kinh trung ương và ở tim. Thông thườngbiểu hiện nhiễm độc thần kinh, nhiễm độc tim hay gặp với các thuốc tê mạnh.Tuy nhiên một đôi khi bị nhiễm độc bupivacain hoặc etidocain có thể xuất hiệntriệu chứng đồng thời cả nhiễm độc tim và thần kinh, thậm chí có khi biểu hiệnngược lại.1. Nhiễm độc ở mức thần kinh trung ươngNhiễm độc thần kinh trung ương biểu hiện chủ yếu bằng cơn co giật toàn thân,thường có triệu chứng ban đầu như: run chi, có cảm giác co cứng ở môi miệng,cứng lưỡi, chảy nước mũi nhiều, ù tai.Cơn co giật là do mất sự đồng bộ hoá neuron của những cấu trúc võ não và nhữn gcấu trúc dưới võ. Sự mất đồng bộ này có thể liên hệ đến sự giảm hoạt hoá các chấtức chế hệ thống tế bào thần kinh. Những chất ức chế này phụ thuộc chủ yếu hệthống của thụ thể GABA và chất dẫn truyền chlore.Cơ chế thứ hai được gợi ý là do làm mạnh thêm hệ thống kích thích calcium, sựgia tăng nồng độ ion Ca++ trong tế bào có thể phá vỡ sự cân bằng hoạt động thầnkinh. Vì thuốc tê tác động trên tính thấm của màng tế bào đối với ion Ca++.2. Nhiễm độc timNhiễm độc tim biểu hiện hai loại: - Tác động ở cấu trúc điện: Có nghĩa là tác động vào cơ chế dẫn truyền. - Tác động trên cấu trúc cơ học: Có nghĩa là tác động vào sự co bóp của cơtim.Nhiễm độc tim thường xảy ra trong trường hợp sử dụng thuốc tê bupivacain.2.1. Biểu hiện nhiễm độc trên cấu trúc điệnTác dụng được đánh giá chủ yếu ở mức cấu trúc dẫn truyền chính là làm chậm tốcđộ dẫn truyền của tâm nhĩ và tâm thất. Thường biểu hiện đa dạng như: - Nhịp tim chậm mà có thể biểu hiện nhịp xoang chậm hoặc có thể xuấthiện vô tâm thu. - Có thể biểu hiện bloc nhĩ thất mà trên điện tim cho thấy phức hợp QRSgiãn rộng. - Nhiều khi lại biểu hiện nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ.Những biểu hiện bất thường này tương quan với nồng độ thuốc tê trong máu.Ngoài ra những thay đổi tốc độ dẫn truyền có thể tạo nên êroois loạn dẫn truyềnmà có thể dẫn đến nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh thất hay rung thất.Cơ chế chủ yếu của những biểu hiện rối loạn này là do thuốc gây tác động bấtthường đối với điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thuốc tê ức chế dòng ion Na+đi vào trong tế bào tâm nhĩ và tâm thất, hậu quả là làm giảm tối đa tốc độ khử cực(phase 0) của điện thế hoạt động. Thuốc tê bupivacain ức chế ion Na+ mạnh và kéodài hơn so với xylocain, hơn nữa ngoài ức chế dòng ion Na+, bupivacain còn ứcchế dòng ion K+ đi ra. Điều này giải thích lý do tại sao nhiễm độc tim thường xảyra do bupivacain nhiều hơn.2.2. Biểu hiện trên cấu trúc cơ họcNhiễm độc thuốc tê có tác động làm giảm co bóp cơ tim (Inotropes negatif). Biểuhiện này chủ yếu hay gặp với bupivacain vì bupivacain có đặc tính thâm nhập vàotrong tế bào cơ tim mạnh hơn xylocain.Tuy nhiên đây không phải là cơ chế chính, nhiều nghiên cứu thực nghiệm đã ghinhận: khi bị nhiễm độc tim mà có biểu hiện giảm tần số tim là do tác dụng cạnhtranh ion Ca++ trên màng tế bào cơ tim hoặc trên tế bào lưới hay tương bào, nhất làtình trạng ức chế chuyển hoá của tế bào cơ tim.2.3. Tác dụng gián tiếpCó nhiều yếu tố làm nặng thêm tác dụng nhiễm độc của thuốc tê như: - Thiếu oxy - Ưu thán - Nhiễm toan - Tăng K+ máu - Giảm Na+ máu - Hạ thân nhiệt.Gần đây người ta đã chứng minh rằng nhiễm độc thần kinh của thuốc tê có ảnhtrực tiếp đến nhiễm độc tim. Thí nghiệm chứng minh bằng cách áp dụng d ùng liềunhỏ bupivacain tiêm trực tiếp trên tế bào thần kinh trung ương ghi nhận gây raloạn nhịp thất, truỵ tim mạch hay biểu hiện một cơn tăng huyết áp.Ngoài ra một số thuốc điều trị tim mạch cũng có thể làm nặng thêm nhiễm độcthuốc tê. Những thuốc đã được chứng minh như thuốc chẹn beta, thuốc ức chếdòng Ca++, Thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 (Disopiramide, Cibenzolin) và nhữngthuốc ức chế vòng Tricyclique.III. Phòng ngừa biến chứng nhiễm đ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhTài liệu liên quan:
-
38 trang 169 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 169 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 161 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 156 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 152 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 127 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 109 0 0 -
40 trang 106 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 94 0 0 -
40 trang 68 0 0