Tài liệu Bệnh Gout

Bệnh Goutte là một bệnh do rối loạn chuyển hóa acid uric, lượng acid uric cao trong máu lắng đọng ở khớp gây nên tình trạng viêm khớp không đặc hiệu.2. Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric. Có thể nói nguồn gốc trực tiếp gây bệnh Goutte là acid uric, do đó cần tìm hiểu nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric trong cơ thể. Ở người bình thường, lượng acid uric trong máu được giữ ở một mức độ cố dịnh là 5mg% ở nam và 4mg% ở nữ. Tổng lượng acid uric trong cơ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tài liệu Bệnh Gout Bệnh GoutI. ĐẠI CƯƠNG.1. Định nghĩa.Bệnh Goutte là một bệnh do rối loạn chuyển hóa acid uric, lượng acid uric caotrong máu lắng đọng ở khớp gây nên tình trạng viêm khớp không đặc hiệu.2. Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric.Có thể nói nguồn gốc trực tiếp gây bệnh Goutte là acid uric, do đó cần tìm hiểunguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric trong c ơ thể. Ở người bình thường, lượngacid uric trong máu được giữ ở một mức độ cố dịnh là 5mg% ở nam và 4mg% ởnữ. Tổng lượng acid uric trong cơ thể là 1000mg, lượng này luôn được chuyển hóasinh mới và thải trừ.- Acid uric được tạo ra từ 3 nguồn:+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin (protid động vật) do thức ăn mang vào.+ Thoái giáng từ các chất có nhân purin có trong cơ thể (các acid nhân AND vàARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra).+ Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.- Tham gia vào quá trình hình thành acid uric từ 3 nguồn trên còn có sự tham giacủa các men: nuclease, xanthinoxydase, hypoxanthin-guanin-phosphoribosyl-transferase (HGPT):- Thải trừ: để cân bằng lượng acid uric trong máu, hàng ngày acid uric được thải rangoài chủ yếu theo con đường thận (450-500mg/24h) và một phần qua phân và cáccon đường khác (200mg).3. Cơ chế bệnh sinh.3.1. Vai trò sinh bệnh của acid uric.Khi lượng acid uric trong máu tăng trên 7mg% (416µmol/l) và tổng lượng aciduric trong cơ thể tăng thì acid này sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơ quandưới dạng các tinh thể acid uric hay urat monosodic gây tổn th ương tại các cơquan đó:- Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp.- Lắng đọng ở thận gây sỏi thận.- Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan khác gây Goutte ở các nơi đó như:+ Sụn xương: sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản.+ Gân: gân Achille, các gân duỗi các ngón...+ Tổ chức dưới da: ở khuỷu, mắt cá, gối.+ Thành tim, thành mạch.+ Mắt.+ Các cơ quan khác: hiếm gặp.3.2. Nguyên nhân gây tăng acid uric.- Tăng acid uric bẩm sinh: trong bệnh Lesh-Nyhan, do thiếu men HGPT nên lượngacid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có các biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận vàkhớp.- Tăng acid uric nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trìnhtổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng acid uric. Đây l à nguyên nhân chủ yếucủa bệnh.- Tăng acid uric thứ phát: do các nguyên nhân:+ Do ăn nhiều: nhất là ăn nhiều thức ăn có hàm lượng purin cao như gan, lòng,thịt, cá, nấm, tôm, cua, do uống rượu... Thực ra đây chỉ là những tác nhân phátđộng bệnh hơn là những nguyên nhân trực tiếp.+ Do tăng thoái giáng purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào, tổ chức): trong bệnhđa hồng cầu, leuxemi kinh thể tủy, Hodgkin, sacom hạch, đa u tủy x ương, hoặc dosử dụng nhiều thuốc diệt tế bào để điều trị ung thư.+ Do giảm thải acid uric qua thận: viêm thận mạn tính, suy thận.3.3. Vai trò của acid uric trong viêm khớp.Viêm khớp vi thể: dựa vào những nhận xét về dịch khớp và thực nghiệm,Hollander và Mc.Carty nêu lên vai trò của một số tinh thể nhỏ gây viêm khớp vàgọi chung là nhóm viêm màng hoạt dịch vi tinh thể: tinh thể urat monosodic trungbệnh Goutte, tinh thể pyrophosphat Ca trong bệnh vôi hóa sụn khớp, và tinh thểhydrocortison trong viêm khớp sau tiêm hydrocortison tại chỗ.Trong bệnh Goutte, urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phảnứng:- Hoạt tác yếu tố Hageman tại chỗ từ đó kích thích các tiền chất gây viêmKininogen và Kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứng viêm ởmàng hoạt dịch.- Từ phản ứng viêm, các bạch cầu sẽ tập trung tới và thực bào các vi tinh thể uratrồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozim). Các men này là một tácnhân gây viêm rất mạnh.- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acidlactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọngnhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng luẩn quẩn làm viêm kéo dài. Do đótrên lâm sàng sẽ thấy 2 thể Goutte: Thể bệnh cấp tính, quá trình viêm diễn biếntrong một thời gian ngắn rồi chấm dứt nh ưng hay tái phát. Thể viêm mạn tính quátrình lắng đọng urat nhiều và kéo dài, biểu hiện viêm sẽ liên tục không ngừng.II. CÁC THỂ GOUTTE.1. Goutte cấp tính.1.1. Điều kiện xuất hiện và tiền triệu.Cơn Goutte cấp tính thường xuất hiện sau một số hoàn cảnh thuận lợi sau:- Sau một bữa ăn có nhiều thịt.- Sau chấn thương hoặc phẫu thuật.- Sau lao động nặng, đi lại nhiều, đi giầy chật.- Stress mạnh.- Nhiễm khuẩn cấp.- Sau khi dùng một số thuốc: lợi tiểu nhóm clorothiazid, tinh chất gan, vitaminB12, steroid.Khoảng 50% bệnh nhân có các dấu hiệu báo trước như rối loạn tiêu hóa, nhức đầu,mỏi mệt, đái nhiều và nóng buốt, sốt nhẹ...1. 2. Triệu chứng.- Đa số biểu hiện bằng đau cấp tính ở khớp bàn ngón chân cái một bên, thườngxuất hiện vào ban đêm làm bệnh nhân thức giấc. Khớp bàn ngón chân cái ...