Danh mục

Tài liệu bệnh Viêm loét dạ dày tá tràng

Số trang: 45      Loại file: pdf      Dung lượng: 260.65 KB      Lượt xem: 8      Lượt tải: 0    
Thư viện của tui

Hỗ trợ phí lưu trữ khi tải xuống: 14,000 VND Tải xuống file đầy đủ (45 trang) 0
Xem trước 5 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Về mặt kỹ thuật, thuật ngữ viêm dạ dày đề cập đến những phát hiện khi nội soi hoặc thay đổi về mô học của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên, trên lâm sàng, thuật ngữ này thường được sử dụng để chỉ các triệu chứng khó tiêu.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tài liệu bệnh Viêm loét dạ dày tá tràng Viêm loét dạ dày tá tràngVề mặt kỹ thuật, thuật ngữ viêm dạ dày đề cập đến những phát hiện khi nội soihoặc thay đổi về mô học của niêm mạc dạ dày, tuy nhiên, trên lâm sàng, thuật ngữnày thường được sử dụng để chỉ các triệu chứng khó tiêu. Những nguyên nhân phổbiến nhất là nhiễm vi khuẩn H pylori, dùng các thuốc kháng viêm không steroid(NSAIDs), aspirin. Các thuốc khác có liên quan đến viêm dạ dày bao gồm kali vàviên sắt. Cồn ethanol đã được chứng minh gây viêm dạ dày ở người uống nhiềurượu. Những nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm các rối loạn tự miễn, tia xạ,chất kích thích độc hại, trào ngược dịch mật, dịch tụy, nhiễm vi khuẩn, virus, kýsinh trùng và nấm.Loét dạ dày tá tràng hay còn gọi là loét tiêu hóa (PUD) đề cập đến sự hình thànhmột chỗ khuyết ở niêm mạc đường tiêu hóa (dạ dày hoặc tá tràng), tiếp xúc vớichất tiết acid và pepsin. Tại phòng cấp cứu, về mặt lâm sàng, thường không thểphân biệt được giữa viêm và loét dạ dày tá tràng, do đó thái độ xử trí là như nhau.Các biến chứng nổi trội bao gồm sốc do xuất huyết và viêm phúc mạc thứ phát dothủng loét. Thầy thuốc lâm sàng cần quan tâm đến các bệnh lý khác đe dọa đếntính mạng, có thể biểu hiện lâm sàng tương tự viêm dạ dày, như hội chứng mạchvành cấp và phình động mạch chủ.Sinh bệnh học của loét dạ dày tá tràng (loét tiêu hoá) là đa yếu tố và là hậu quả củasự mất cân bằng giữa các yếu tố gây hại trong lòng ống tiêu hoá (acid và pepsin)và chức năng bảo vệ (là hàng rào phòng thủ chất nhầy niêm mạc và bicarbonate).Một số yếu tố từ môi trường và chủ thể người bệnh cũng góp phần hình thành loétdo làm tăng tiết acid dạ dày hoặc làm suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc. Các yếutố môi trường bao gồm sử dụng NSAIDs, hút thuốc lá, uống rượu quá nhiều, stresstâm lý thể lực khắc nghiệt. Các yếu tố chủ thể bao gồm nhiễm H pylori và cácviêm nhiễm khác cùng tình trạng tăng tiết acid như trong hội chứng Zollinger-Ellison.Việc sử dụng NSAID và aspirin đã trở thành nguyên nhân phổ biến nhất gây tổnthương niêm mạc đường tiêu hóa và xuất huyết tiêu hoá ở các nước phương Tây.Ước tính có đến 30% bệnh nhân thường xuyên sử dụng NSAID có một hoặc nhiềuvết loét [2] Bệnh nhân dùng NSAID sẽ có nguy cơ biến chứng xuất huyết tiêu hoácao gấp 4 lần so với người không dùng. NSAIDs và aspirin tác đ ộng vào lớp chấtnhầy bảo vệ bằng cách ức chế hoạt động của cyclooxygenase ni êm mạc và giảmlượng prostaglandin niêm mạc. Misoprostol, một chất thương tự prostaglandin E2,đã được chứng minh là giảm nguy cơ biến chứng loét. Acid dạ dày làm trầm trọngthêm tổn thương do NSAID, và việc ngăn chặn acid với thuốc ức chế bơm proton(PPI) đã trở thành điểm mấu chốt để xử lý loét tiêu hoá liên quan đến NSAID.Nhiễm H pylori, một trực khuẩn gram âm ngắn hình xoắn ốc, ít hảo khí, là tácnhân hàng đầu gây loét dạ dày tá tràng (PUD) ở các nước đang phát triển và hầuhết các vết loét khác do NSAIDs. H pylori xâm chiếm các lớp sâu của niêm mạc,làm suy yếu hệ thống phòng thủ của cơ thể bằng cách giảm độ dày của lớp chấtnhầy và giảm thiểu lưu lượng máu đến niêm mạc. Nhiễm trùng là nguyên nhânchính gây ra thay đổi mô học ở bệnh nhân vi êm dạ dày mạn tính hoạt động [3].Thành công trong tiệt trừ H pylori đã dẫn đến giảm tỷ lệ mắc bệnh loét dạ dày.Tuy nhiên, tỷ lệ thất bại trong điều trị tiệt trừ cũng đang ngày càng tăng.Khá nhiều bệnh nhân nhiễm H pylori hay đang dùng NSAIDs nhưng lại không bịviêm dạ dày hoặc loét tiêu hoá. Điều này cho thấy có thể còn các tác nhân gâybệnh quan trọng khác [4] Xác định đ ược các tác nhân này có thể sẽ dẫn đến sựhiểu biết về cơ chế bệnh sinh cơ bản. Loét tiêu hoá không do H pylori hoặc dothuốc kháng viêm không steroid (NSAID) được báo cáo với tần số ngày càng cao,đặc biệt là tại Hoa Kỳ.Tại Hoa Kỳ, khoảng 10% dân số bị bệnh loét tiêu hoá (PUD), và khoảng 10%bệnh nhân đến cấp cứu với tình trạng đau bụng, được chẩn đoán là loét tiêu hoá.Trên thế giới, tần số của bệnh loét tiêu hoá (PUD) đang giảm tại các nước pháttriển nhưng lại tăng ở các nước đang phát triển.H1-Viêm dạ dàyTỷ lệ tử vong/Bệnh tật• Biến chứng của viêm dạ dày bao gồm loét tiêu hoá và hiếm gặp hơn, là xuấthuyết tiêu hoá nặng.• Loét tiêu hoá vẫn là nguyên nhân chủ yếu gây xuất huyết ở đường tiêu hóa trên.• Thủng ổ loét có thể gây viêm phúc mạc và nhiễm trùng huyết (hiếm).• Các biến chứng khác bao gồm hẹp môn vị và carcinom tuyến.• Tỷ lệ tử vong chung ước tính là 1/100.000.Giới tính • Trước kia, loét dạ dày (PUD) là một bệnh chủ yếu ở nam giới, nhưng ngàynay, tỷ lệ viêm dạ dày và loét tiêu hoá giữa nam và nữ vào khoảng 1/1.Tuổi • Tuổi vào thời điểm chẩn đoán ngày càng tăng. • Nhiễm H pylori tăng tỷ lệ thuận với sự gia tăng tuổi tác. • Loét tá tràng thường xảy ra ở những người từ 30-50 tuổi • Loét dạ dày phổ biến ở độ tuổi 50-70.H2-Viêm xuất huyết lan tỏa ở dạ dày ...

Tài liệu được xem nhiều: