TÀI LIỆU Y KHOA CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

CTSN xảy ra đơn độc hay phối hợp với các chấn thương khác. Nạn nhân cần được điều trị sớm để bảo đảm các chức năng sinh mệnh (tuần hoàn, hô hấp) và hạn chế các tổn thương.I.2. Các tổn thương sọ não có tính chất tiến triễn: Từ các tổn thương nguyên phát sẽ xuất hiện hiện tượng thứ phát, gây thiếu tưới máu và có thể tăng nặng do các yếu tố ngoại não (thiếu O2, thừa CO2, tụt huyết áp). I.3. Những vấn đề không được quên trước một CTSN nặng: Ngộ độc phối hợp (rượu...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TÀI LIỆU Y KHOA CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO CHẤN THƯƠNG SỌ NÃOI. ĐẠI CƯƠNG: I.1. CTSN xảy ra đơn độc hay phối hợp với các chấn thương khác. Nạn nhân cần đượcđiều trị sớm để bảo đảm các chức năng sinh mệnh (tuần hoàn, hô hấp) và hạn chế các tổnthương. I.2. Các tổn thương sọ não có tính chất tiến triễn: Từ các tổn thương nguyên phát sẽ xuất hiện hiện tượng thứ phát, gây thiếu tưới máu vàcó thể tăng nặng do các yếu tố ngoại não (thiếu O2, thừa CO2, tụt huyết áp). I.3. Những vấn đề không được quên trước một CTSN nặng: Ngộ độc phối hợp (rượu thuốc) khi lượng giá mức độ tri thức- Khả năng gãy cột sống cổ phối hợp- Bổ sung Glucose trong giai đoạn đầu tiên- Bỏ sót chảy máu trong bụng hoặc lồng ngực nặng- Để cho 1 nạn nhân trở về nhà trong thời gian “khoảng tỉnh”- Bổ sung, điều chỉnh không đầy đủ trạng thái tuần hoàn, hô hấp- Không nhanh chóng giảm một cơn tăng áp nội lực sọ- Bằng lòng với sự khám xét đầu tiên-II. CƠ CHẾ SINH BỆNH: Hộp sọ của một người lớn có sức chứa vào khoảng 1900 ml, não chiếm 80%. Lưu lượngmáu não = 50 ml/ 100 g tổ chức não, lưu lượng ở vị trí các chất xám nhiều hơn các chấttrắng. Lưu lượng máu não = 15% lưu lượng tim, trong khi não tiêu thụ 20% lượng oxy củacơ thể. LLMN thay đổi tùy thuộc vào trạng thái thiếu oxy và thừa CO2 (làm tăng LLMN dodãn mạch). AL tưới máu não (PPC) = AL động mạch trung bình (PAM) – AL nội sọ (PIC) Lưu lượng máu não tự điều chỉnh trong phạm vi từ 45 – 160 mmHg. Sau CTSN, cơ chế-tự điều chỉnh mất, đòi hỏi phải duy trì áp lực động mạch trung bình 70 – 110 mmHg Ap lực nội sọ bình thường = 10 mmHg ở 1 bệnh nhân trong tư thế nằm ngửa- Thể tích DNT = 150 ml. Não có thể biến dạng nhưng không nén được. Chỉ có máu và-DNT là có khả năng đóng vai trò đệm, cho phép tăng thể tích não mà không tăng áp lực nộisọ. Tuy nhiên, khi cơ chế bù trừ bị vượt quá hoặc không có hiệu lực, áp lực nội sọ tăng rấtnhanh. Lưu lượng máu não Bình thường Chấn thương sọ não ALĐM trung bình Đường cong của Langhitt II.1. Các tổn thương sọ não: II.2.1. Tổn thương da đầu: Đôi khi gây chảy máu ảnh hưởng đến huyết động lực, cần phải cầm máu ngay. Ngoài racũng còn có thể là nguồn gốc nhiễm khuẩn nếu có tổn thương xương bên dưới. II.2.2. Tổn thương hộp sọ: Nhận thấy trong 80% các tổn thương sọ não nặng. Gãy lún có thể là nguyên nhân trựctiếp gây tổn thương màng c ứng và não, làm tăng tai biến động kinh muộn. Gãy ở nền sọ(trước xương đá) gây rách màng cứng kèm theo dò DNT ra ngoài (mũi, tai) gây biến chứngnhiễm khuẩn nghiêm trọng. Chẩn đoán khó khăn: kết quả chụp cắt lớp cho thấy có khí trongnão, chứng tỏ có lỗ thông thương xương – màng cứng. II.2.3. Tổn thương mạch máu màng cứng: Gãy xương tạo điều kiện hình thành các khối máu tụ ngoài màng cứng. II.2.4. Tổn thương thần kinh sọ não: Do chèn ép, bị cắt đứt hoặc bị kéo giật trong các cử động giảm tốc độ đột ngột. Các thầnkinh hay bị tổn thương gồm có: khứu giác, vận nhãn, mắt mặt. II.2.5. Các tổn thương não: Các ổ tổn thương khu trú do đụng dập hay kéo giật ở điểm tiếp xúc hoặc tác dụng dội-lại. Các tổn thương lan tỏa do cắt đứt các trục thần kinh và mạch máu xảy ra trong các hiện-tượng giảm tốc hoặc xoay chuyển đột ngột. Các tổn th ương mạch máu và máu từ ổ đụngdập chảy ra ngoài có thể dẫn đến chảy máu màng não hoặc não thất. II.2.6. Các ổ máu tụ: Máu tụ ngoài màng cứng: khu trú giữa xương và màng cứng, thường do tổn thương của-một động mạch màng não và đôi khi do xoang tĩnh mạch màng cứng. Chúng khu trú, nhiềunhất ở thái dương (40%), trán – đỉnh, rất hiếm ở hố sau. Hình thành rất nhanh, làm tăng áplực nội sọ gây nên tai biến quan trọng là kẹt não. Chỉ định phẫu thuật càng sớm càng tốt. Máu tụ dưới màng cứng cấp: gắn liền với vỡ vỏ não, do một ổ đụng dập não. Tăng áp-lực nội sọ là do khối máu tụ, có thể điều trị bằng phẫu thuật. Còn tổn thương bên trongkhông thể giải quyết được bằng phẫu thuật. Đôi khi máu tụ dưới màng cứng là do một tĩnhmạch hoặc một động mạch (rất hiếm) của vỏ n ão, lan rất rộng. Tiên lượng thường nặng. Máu tụ trong não: hiện tượng xảy ra trong giai đoạn đầu của CTSN, thường phối hợp-với tổn thương khác (đụng, dập) xuất hiện có tính chất thứ phát, phải cắt chụp nhiều lần mớiphát hiện được và phải can thiệp phẫu thuật. Tiên lượng rất tối tăm. II.2.7. Sau một chấn thương sọ não: Ngoài tiến triển của chấn thương nguyên thủy,chính tổn thương thứ phát quyết định tiên lượng, gồm có: I.2.7. 0hù não lan tỏa: Chụp cắt lớp sớm sẽ nhận thấy hình các não thất bên nhỏ lại, não thất II bị xẹp, các bểđáy mất đi. Hiện tượng này là do dãn mạch lan tỏa và nặng. I.2.7. 0hù não: Hàng rào não thất bị tổn thương (giải phẫu cũng nh ư sinh lý) sau một chấn thương nặng,nước và proteines thâm nhập vào khoang ngoại bào (phù có nguồn gốc từ mạch máu). Hơnnữa màng tế bào bị hủy hoại do thiếu tưới máu, đụng dập… lại gọi nước vào nội bào (phùdo ngộ độc). I.2.7. 0ơ chế tự điều hòa máu não tự mất đi sau một chấn thương nặng: Lưu lượng máu não phụ thuộc áp lực tưới máu. Vì vậy huyết áp động mạch trung bìnhgiảm đều kèm theo giảm lưu lượng máu não và gây nên tổn thương do thiếu tưới máu. Vàtất cả các trường hợp tăng áp lực động mạch trung bình cũng kèm theo TANS do tăng lưulượng máu não. I.2.7. 0ăng áp lực nội sọ: Do các ổ máu tụ trong não phát triển, đòi hỏi can thiệp phẫu thuật. Phù não cần điều trịnội khoa. Những thay đổi lưu lượng máu não đòi hỏi duy trì các chức năng sinh mệnh bằnghồi sức: Thiếu O2: nhất thiết phải điều chỉnh. Khi PaO2 < 50 mmHg lưu lượ ...