Danh mục

TĂNG HUYẾT ÁP HỆ THỐNG ĐỘNG MẠCH – PHẦN 2

Số trang: 18      Loại file: pdf      Dung lượng: 178.82 KB      Lượt xem: 7      Lượt tải: 0    
Thư viện của tui

Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Huyết áp động mạch = cung lượng tim  sức cản động mạch ngoại vi.(cung lượng tim = phân số nhát bóp  tần số tim/phút).Căn cứ vào công thức trên cho thấy rằng, khi tăng cung lượng tim và hoặc tăng sức cản động mạch ngoại vi sẽ gây tăng huyết áp hệ thống động mạch. + Tăng hoạt động thần kinh giao cảm gây tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin trong máu. Sự tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin được nhận cảm bởi các thụ cảm thể anpha, bêta của cơ trơn thành động mạch, gây co...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TĂNG HUYẾT ÁP HỆ THỐNG ĐỘNG MẠCH – PHẦN 2 TĂNG HUYẾT ÁP HỆ THỐNG ĐỘNG MẠCH – PHẦN 2 ( Hypertension) 4. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG HUYẾT ÁP VÔ CĂN. Huyết áp động mạch = cung lượng tim  sức cản động mạch ngoại vi. (cung lượng tim = phân số nhát bóp  tần số tim/phút). Căn cứ vào công thức trên cho thấy rằng, khi tăng cung lượng tim và hoặc tăngsức cản động mạch ngoại vi sẽ gây tăng huyết áp hệ thống động mạch. + Tăng hoạt động thần kinh giao cảm gây tăng nồng độ adrenalin vànoradrenalin trong máu. Sự tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin được nhậncảm bởi các thụ cảm thể anpha, bêta của cơ trơn thành động mạch, gây co mạchlàm tăng huyết áp.+ Vai trò của hệ RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Angiotensinogen (sản xuất từ gan) Renin (từ thân) Angiotensin I Ức Men converting (từ phổi) chế ngược Anggiotensin IIAngiotensinasa (tổ chức) Angiotensin III(không còn hoạt tính Tăng aldosteronsinh học) Thụ cảm thể AT1 Tăng giữ nước và Na+ tiếp nhận gây co mạch Tăng hoạt tính thần kinhgiao cảm gây co mạch Tăng huyết áp hệ thống động mạch. Sơ đồ: Hệ thống RAA trong tăng huyết áp - Angiotesin II được nhận cảm bởi các thụ cảm thể AT1 và AT2 của cơ trơnthành động mạch gây co mạch làm tăng huyết áp. - Angiotensin II kích thích vỏ thượng thân tăng tiết aldosteron, từ đó gây tăngtái hấp thu muối và nước, gây tăng thể tích dịch trong máu, nên tăng sức khángđộng mạch gây tăng huyết áp. - Angiotensin II còn gây tăng hoạt tính giao cảm, dẫn đến tăng huyết áp. + Tăng cung lượng tim: do tim tăng động, phì đại cơ tim, nhịp tim nhanh. + Tăng natri máu hoặc tăng nhậy cảm với natri, tăng tái hấp thu natri ở ốngthân. + Rối loạn chức năng tế bào nội mạc động mạch: giảm nồng độ các chất gâygiãn mạch, tăng tiết các yếu tố gây co mạch (ví dụ như: EDCF, PGH2, TXA2,endothelin, giảm NO...). + Những yếu tố khác: kháng insulin, tăng nồng độ axit uric máu, thay đổihormon sinh dục, giảm chức năng của thụ cảm thể áp lực ở xoang động mạchcảnh... 5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH TĂNGHUYẾT ÁP. Lâm sàng của tăng huyết áp phụ thuộc vào biến chứng của bệnh tăng huyết áp gâyra trên từng cơ quan. 5.1. Mắt: Hoa mắt, giảm thị lực, nhìn mờ khi soi đáy mắt. Tổn thương đáy mắt đượcchia ra: . Độ 1: co thắt, hẹp lòng động mạch. . Độ 2: động mạch co cứng đè lên tĩnh mạch chỗ bắt chéo gọi là Salus-gunn(+). . Độ 3: có xuất tiết, xuất huyết. . Độ 4: xuất tiết, xuất huyết và kèm theo phù gai thị. 5.2. Não: - Khi bị tăng huyết áp, não bị thiếu máu, vì vậy có phản ứng tăng lưu lượngmáu não (> 50ml máu/100 gam tổ chức não); khi bị thiếu máu não sẽ gây nhữngtriệu chứng: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ... Ghi lưu huyết não thấy giảm từng vùng; ghi điện não thấy có rối loạn hoạtđộng điện não, nhất là xuất hiện các sóng teta xen kẽ. - Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA: transient ischemic attack): bệnhnhân bị tổn thương thần kinh khu trú (ví dụ: bại liệt nửa mặt, rối loạn ngôn ngữ,liệt trung ương dây thần kinh VII, mù...) nhưng phục hồi hoàn toàn trong 24 h. - Đột qụy não: Theo định nghĩa của WHO, đột qụy não là tình trạng đột ngột mất chức năngnão khu vực hoặc lan toả gây hôn mê > 24 h. Đột qụy thiếu máu não (nhồi máu não) hay gặp hơn đột qụy xuất huyết não (kểcả xuất huyết trong não, xuất huyết khoang dưới nhện và xuất huyết dưới màngcứng). Tùy thuộc vào vị trí tổn thương của động mạch não mà gây những triệu chứnglâm sàng khác nhau như: liệt trung ương 1/2 người, liệt trung ương dây thần kinhVII, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn cơ vòng, thất điều... Tăng huyết áp là nguy cơ cao nhất gây đột qụy não. Hiện nay, chẩn đoán đột qụy não ở giai đoạn sớm dựa vào chụp CT-scanner sọnão: nếu có vùng tổn thương giảm tỷ trọng ( 60 Hu) là đột qụy xuất huyết não. Chọc ống sống thắt lưng, siêu âm xuyên sọ, chụp cộng hưởng từ hạt nhân(MRI) cũng giúp chẩn đoán đột qụy não. - Rối loạn tâm thần do tăng huyết áp, sa sút trí tuệ, động kinh..., đều có thể gặpkhi bị bệnh tăng huyết áp. 5.3. Tim mạch: Tăng huyết áp hay gây những biến chứng sớm ở hệ tim mạch: - Phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch tâm; chủ yếu là phì đại vách liênthất và thành sau thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơthất trái. - Suy chức năng tâm trương thất trái (giảm khả năng đổ đầy máu về buồng thấttrái), sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái (giảm khả năng tống máu của thấttrái : EF% < 40%). Đến giai đoạn sau sẽ xuất hiện suy cả chức năng tâm thu v àsuy cả chức năng tâm trương mức độ nặng. - Rối loạn nhịp tim hay gặp là ngoại tâm thu thất; nhanh thất, rung thất gây độttử. - Tăng huyết áp thường kèm theo vữa xơ động mạch vành gây đau thắt ngựchoặc nhồi máu cơ tim. - Động mạch chủ vồng cao, nếu kết hợp vữa xơ động mạch có vôi hoá cungđộng mạch chủ; phình, giãn, bóc tách động mạch chủ (theo các típ của Debakey),động mạch chậu và động mạch chi dưới. Những biểu hiện về tim mạch nh ư trên đã được xác định bằng điện tim đồ, Xquang, siêu âm tim. 5.4. Thân: Thân cũng là một trong số các cơ quan bị ảnh hưởng sớm của tăng HA. Tổnthương thân diễn biến theo mức độ ...

Tài liệu được xem nhiều: