THỐNG PHONG – GOUTTE

Goutte hay hội chứng goutte là danh từ dùng để chỉ một nhóm tình trạng bệnh lý gồm nhiều thời kỳ viêm khớp tái đi tái lại, tương ứng với sự hiện diện của các tinh thể acid uric hoặc tinh thể muối urate ở trong dịch khớp. Trong nhiều trường hợp có thể có sự tích tụ các tinh thể này ở ngoài khớp như ở trong thận, trong một số mô dưới da. Có hai loại chính:Goutte nguyên phát: có tính chất di truyền. Goutte thứ phát: thường là hậu quả tiến triển của một bệnh hay là...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
THỐNG PHONG – GOUTTEz BỆNH THỐNG PHONG – GOUTTE THỐNG PHONG – GOUTTE NỘI DUNG QUAN NIỆM CỦA YHHĐ. I. ĐẠI CƯƠNG Goutte hay hội chứng goutte là danh từ dùng để chỉ một nhóm tìnhtrạng bệnh lý gồm nhiều thời kỳ viêm khớp tái đi tái lại, tương ứng với sự hiện diện củacác tinh thể acid uric hoặc tinh thể muối urate ở trong dịch khớp. Trong nhiều trườnghợp có thể có sự tích tụ các tinh thể này ở ngoài khớp như ở trong thận, trong một sốmô dưới da. Có hai loại chính: Goutte nguyên phát: có tính chất di truyền. Goutte thứ phát: thường là hậu quả tiến triển của một bệnh hay là hậuquả của việc sử dụng thuốc lâu ngày (như thuốc lợi tiểu, Aspirine liều thấp). Tần suất xuất hiện 90% trường hợp goutte nguyên phát xảy ra ở đàn ông, nếu ở phụ nữchỉ thấy xảy ra ở tuổi mãn kinh mà thôi. Goutte thứ phát hay gặp ở phụ nữ mắc bệnh tim mạch, có tăng huyếtáp hoặc những bệnh nhân có bệnh ác tính về máu (bệnh đau tủy Kahler, bạchcầu kinh niên thể tủy, đa hồng cầu …), bị bệnh thận kinh niên hoặc bị ngộ độcchì. Thống kê Châu Âu: Goutte chiếm 0,02 đến 0,2% dân số, chủ yếu ởnam giới chiếm tỷ lệ 95%, thường xuất hiện ở tuổi trung niên (30-40 tuổi). Ở Việt Nam theo thống kê của bệnh viện Bạch Mai: bệnh gouttechiếm 1,5% các bệnh về xương khớp. II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH A/ Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric Nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh goutte là acid uric. Ở người bìnhthường: acid uric trong máu giữ mức độ cố định: nam 5mg% và nữ 4mg%. Tổng lượngacid uric trong cơ thể là 1000mg và lượng này luôn luôn được chuyển hóa (sinh mớivà thải trừ). 1. Sinh mới Acid uric được tạo thành từ 3 nguồn Thoái biến từ chất có nhân purin do thức ăn mang vào Thoái biến từ chất có nhân purin từ trong cơ thể (các acid nhân ANDvà ARN do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra) Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh. Ngoài sự hình thành acid uric từ ba nguồn trên, còn cần sự tham giacủa các men nuclease, xanthin oxyclase, hypoxanthyn, guanin-phosphoribosyl-transferase (HGPT). 2. Thải trừ Để cân bằng, hàng ngày acid uric được thải trừ ra ngoài, chủ yếu theođường thận (450-500mg/24 giờ) và một phần qua đường phân cùng với các đườngkhác 200 mg) 3. Nguyên nhân gây tăng lượng acid uric Tăng bẩm sinh: Bệnh Lesch-Nyhan; do thiếu men HGPT nên lượngacid uric tăng cao ngay từ nhỏ, bệnh có biểu hiện toàn thân, thần kinh, thận và khớp.Bệnh rất hiếm và rất nặng. Goutte nguyên phát: gắn liền với yếu tố di truyền và cơ địa, quá trìnhtổng hợp purin nội sinh tăng nhiều gây tăng nhiều acid uric. Goutte thứ phát: acid uric trong cơ thể tăng do: Ăn nhiều thức ăn có chứa nhiều purin (gan, lòng, thịt, cá, nấm, tôm,cua), uống nhiều rượu. Đây cũng là tác nhân tác động gây bệnh cả nguyên phátvà thứ phát. Do tăng cường thoái biến purin nội sinh (phá hủy nhiều tế bào tổchức) như bệnh đa hồng cầu, leucemie mạn thể tủy, Hodgkin, sarcome hạch, đau tủyxương hoặc do sử dụng những thuốc diệt tế bào để điều trị các bệnh ác tính. Do giảm thải acid uric qua thận vì viêm thận mạn tính hoặc suy thận,làm acid uric ứ lại gây bệnh. B/ Cơ chế bệnh sinh Khi lượng acid uric trong máu tăng cao (trên 7mg% hay 416,5 ìmol/l)và tổng lượng acid uric trong cơ thể tăng thì sẽ lắng đọng lại ở một số tổ chức và cơquan dưới dạng tinh thể acid uric hay urat monosodic. a. Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp. b. Lắng đọng ở thận (nhu mô thận và đài bể thận). c. Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan, gây các biểu hiện bệnh goutteở nơi này: Sụn xương, sụn khớp, sụn vành tai, thanh quản. Gân: gân achille, các gân duỗi các ngón. Tổ chức dưới da: khuỷu, mắt cá, gối. Thành mạch, tim. Mắt. Trong bệnh goutte, urat monosodic lắng đọng ở thành hoạt dịch sẽ gâymột loạt các phản ứng: Hoạt hóa yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gâyviêm như kininigen và kallicreinogen trở thành kinin và kallicrein gây phản ứngviêm ở thành hoạt dịch. Từ phản ứng viêm các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bàocác vi tinh thễ urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozyme) cácmen này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh. Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinhnhiều acid lactic tại chỗ và giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng đọngnhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng khép kín liên tục, viêm sẽkéo dài. Do đó trên lâm ...