TIỂU ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA (Kỳ 1)

Tiểu đường đặc trưng bởi tình trạng suy giảm tương đối hoặc hoàn toàn Insulin, dẫn đến thiếu hụt nặng glucose, mỡ và protein chuyển hóa. Trong tiểu đường type 1 (DM lệ thuộc insulin), sự suy giảm insulin xảy ra qua sự phá hủy dần các tế bào β của đảo tụy bởi trung gian miễn dịch từ các tự kháng thể. Trong tiểu đường type 2 (DM không lệ thuộc insulin), tăng đường huyết mạn tính xảy ra chủ yếu qua sự đề kháng insulin của cơ quan đích theo sau tiến trình suy giảm bài tiết...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TIỂU ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA (Kỳ 1) TIỂU ĐƯỜNG CHUYỂN HÓA (Kỳ 1) Tiểu đường đặc trưng bởi tình trạng suy giảm tương đối hoặc hoàn toànInsulin, dẫn đến thiếu hụt nặng glucose, mỡ và protein chuyển hóa. Trong tiểuđường type 1 (DM lệ thuộc insulin), sự suy giảm insulin xảy ra qua sự phá hủydần các tế bào β của đảo tụy bởi trung gian miễn dịch từ các tự kháng thể. Trongtiểu đường type 2 (DM không lệ thuộc insulin), tăng đường huyết mạn tính xảy rachủ yếu qua sự đề kháng insulin của cơ quan đích theo sau tiến trình suy giảm bàitiết insulin của tụy liên quan với tuổi già. Cả hai dạng trên xác định chẩn đoán tiểuđường qua chuẩn độ đường huyết khi đói ≥ 126mg/dL hoặc giá trị ngẫu nhiên ≥200mg/dL. Có yếu tố di truyền và mối liên quan với béo phì trong tiểu đường type2. Trong cà 2 dạng tiểu đường, các bất thường của insulin và gia tăng chuẩn độglucose máu dẫn đến các bất thường về chuyển hóa, mạch máu, thần kinh, miễndịch. Tổn thương các cơ quan gồm tim mạch, thận, thần kinh trung ương, mắt vàda. 1-Căn nguyên và Sinh bệnh học: Các rối loạn ở da liên quan với tiểu đường thường đặc trưng là theo sau cácrối loạn có bằng chứng sinh bệnh học về chuyển hóa, mạch máu, thần kinh, miễndịch bao gồm các bất thường glucose, insulin và các rối loạn liên quan với tiểuđường, nhưng không có sinh bệnh học rõ ràng. - Tăng đường huyết dẫn đến không có các men phân hủy đường (NEG,nonenzymatic glycosylation) làm thay đổi cấu trúc và điều hòa các protein, kể cảcollagen. NEG dẫn dến hình thành AGEs (advanced glycation end products) màchúng làm giảm vừa độ tan của acid vừa tiêu hủy các men của collgen ở da. Cácrối loạn như chứng da dày ở tiểu đường và giới hạn cử động khớp (LJM, limitedjoint mobility) trực tiếp xuất hiện qua sự tích lũy AGEs. Tỷ lệ AGEs ở da songhành với bệnh lý võng mạc, thận, và các biến chứng vi mạch khác trong tiểuđường. -Tăng đường huyết và nhiễm toan keto-acid gây hạn chế hóa ứng động, tínhthực bào và khả năng diệt khuẩn của các tế bào bạch cầu. Một số bệnh nhiễmtrùng như viêm tai ngoài nặng, nhiễm trùng mô mềm hoại tử, bệnh lý phá hủy củaviêm mạc cơ…rất thường gặp trên bệnh nhân tiểu đường. -Tác động của insulin trên thụ thể IGF-1 (insulin-like growth factor-1)trung gian gây ra bất thường tăng sinh thượng bì và phenotype bệnh gai đen.Trong người tiểu đường suy giảm insulin, tiến trình thiếu hụt lipid do giảm hoạttính LPL (lipoprotein lipase) dẫn đến tăng triglyceride máu, bệnh cảnh trên da làphát ban u hạt vàng. -Ở bệnh nhân tiểu đường, có sự gia tăng tính thấm thành mạch, giảm đápứng mạch máu từ hệ giao cảm nội mạch, giảm khả năng đáp ứng với nhiệt độ vàstress giảm oxy. Phối hợp với xơ vữa động mạch các mạch máu lớn, các bấtthường mạch máu vi thể này góp phần hình thành các vết loét trong tiểu đường;thêm vào đó, sự giảm cảm giác sâu ở da cũng xảy ra trong tiểu đường, làm chobệnh nhân bị nhiễm trùng và vết thương. Thiếu hụt tế bào thần kinh viêm có vaitrò gây nên sự không lành bệnh, làm loét chi dưới. 2-Các bệnh lý da trong Tiểu đường liên quan với các bất thườngchuyển hóa, mạch máu, thần kinh, miễn dịch: 1.Bệnh gai đen (acanthosis nigricans): * Dịch tể học: là bệnh cảnh da xuất hiện nhanh trong tiểu đường, thườnggặp ở tiểu đường type 2, hầu hết trường hợp liên kết với béo phì và kháng insulin.Một nghiên cứu trên dân số tại Galveston, Texas, bệnh gai đen hiện diện trong 7%trẻ em tuổi đi học, tỷ lệ này gia tăng đến 66% ở các trẻ có cân nặng gấp 200%trọng lượng cơ thể cho phép; với tỷ suất béo phì tương đương nhau, thì lưu hành ởnhóm da trắng (0,5%) và nhóm người Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha (Hispanics)(5%) thấp hơn các trẻ người Mỹ gốc Phi (13%). Điều này cho thấy có khả năng ditruyền hoặc gia tăng độ nhạy của da với tăng insulin máu theo từng nhóm dân số.Một số trường hợp bệnh gia đen có liên quan đến bệnh lý ác tính. *Căn nguyên và Sinh bệnh học: -Thiếu insulin có vai trò thúc đẩy sự hiện diện bệnh gai đen. Phụ nữ cườngandrogen và kháng insulin mắc bệnh gai đen thì có giảm chức năng do đột biếntrong thụ thể insulin hoặc các kháng thể của thụ thể kháng insulin (hội chứng typeA và type B). Điều này cho thấy gia tăng yếu tố kích thích tăng trưởng trên da gâyra tăng sinh khác thường các tế bào sừng và nguyên bào sợi làm phát sinhphenotype bệnh gai đen. -Trong các tình trạng đề kháng insulin và tăng insulin máu, bệnh gai đen cóthể gây ra do gia tăng insulin kết hợp với các thụ thể IGF-1 trên các tế bào sừng vànguyên bào sợi. Các nhánh khác của gia đình thụ thể tyrosine kinase, bao gồm thụthể yếu tố tăng trưởng thượng bì và thụ thể yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi,nhận thấy cũng gây bệnh gai đen. -Cấp độ cao insulin kích thích sản xuất androgen của buồng trứng và phìđại buồng trứng với thay đổi dạng nang. Mặc dù có mối liên qua ...