TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM

TĐ là một rối loạn chuyển hoá mãn tính do thiếu insulin họăc do khiếm khuyết tác động của insulin gây ra những bất thường trong chuyển hoá glucid, protein và lipid, cuối cùng dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TIỂU ĐƯỜNG TRẺ EMTIỂU ĐƯỜNG TRẺ EM ThS.BS. Chung Hữu Nghị NỘI DUNG1. Lịch sử và dịch tễ học.2. Tiểu đường type 13.Trẻ sơ sinh của các bà mẹ tiểu đường.4. Tiểu đường type 2 ĐỊNH NGHĨATĐ là một rối loạn chuyển hoá mãn tính do thiếuinsulin họăc do khiếm khuyết tác động của insulingây ra những bất thường trong chuyển hoá glucid,protein và lipid, cuối cùng dẫn đến rối loạn chứcnăng và tổn thương nhiều cơ quan, đặc biệt làmắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu. LỊCH SỬ 1875 Bouchardat: TĐ gầy và mập, đầu TK 20: TĐ trẻ và người đứng tuổi. 1921 Best và Banting phát hiện ra insulin và điều trị cho trẻ bị TĐ. 1936 Himsworth phân biệt TĐ kháng và nhạy Ins. 1976 Gudworth: TĐ type 1 và type 2. 1985 OMS: TĐ phụ thuộc ins = TĐ type 1( IDDM= Insulin Dependent Diabetes Mellitus), TĐ không phụ thuộc ins = TĐ type 2 (N-IDDM= Non- IDDM). 1997 Hiệp hội TĐ Mỹ đề nghị dùng từ TĐ type 1 và type 2 để tránh hiểu lầm về việc chọn thuốc điều trị. PHÂN LOẠI Phaân loại theo ADA 2007 (American Diabetes As s o c ia t io n ) : Tie å u ñ ö ô ø n g t y p e 1 (d o h u û y t e á b a ø o β) - Trung gian miễn dịch Vơcăn Tie å u ñ ö ô ø n g t y p e 2 (k h a ù n g in s u lin ) N h ö õ n g t y p e k h o â n g ñ a ë c h ie ä u k h a ù c : Khieámkhuyeátbaåmsinhchöùcnaêng teá baøoβ Khieámkhuyeátbaåmsinhtronghoaït PHÂN LOẠI - Bệnh nội tiết. - Thuốc hoặc hóa chất. - Nhiễm trùng - Thể không phổ biến qua trung gian miễn dịch - Những hội chứng bẩm sinh kết hợp với TĐ Tiểu đường thai kỳ* Tiểu đường type 2 xảy ra trong tiểu đường type 1: bệnh nhân bị TĐ type 1 có thể đồng thời mắc tiểu đường type 2.TIỂU ĐƯỜNG TYPE 1 DỊCH TỄ HỌCVùng địa lí: Châu Mỹ, Châu Âu gấp 15 lần Châu Á, caonhất ở Phần Lan, Sardinia (37 - 45/100.000) gấp 400 lầnso với vùng thấp nhất là Venezuela và một số vùng ởTrung Quốc (0,1/ 100.000 ).Sắc dân: da đỏ: 8.8/100000 TE, da đen: 12.1/100000 TE,da trắng: 17.3/100000 TE.Việt Nam: Hà Nội (1991) 1.1%, Huế (1991) 0.96%. HCM (1992) 2.52 ± 0.4%. 2006: 8,3%Mọi tuổi, nam = nữ, có hai đỉnh mắc bệnh 4 - 6 tuổi và10 -14 tuổi, < 2 tuổi: 8%, sơ sinh < 0.3%. BỆNH SINHYẾU TỐ DI TRUYỀN: 95% có liên quan HLA - DR (tỉ lệ bệnh tăng 4 lần ở HLA - DR3,4) Không tiền căn gia đình : NCMB 0,4%. Có cha hoặc mẹ bị tiểu đường : NCMB 2-8 %. Cả cha mẹ đều mắc bệnh : NCMB lên đến 30%. Anh chị em ruột của bệnh nhân : NCMB 5%. Sinh đôi khác trứng : NCMB 8%. Sinh đôi cùng trứng : NCMB 30-50%. Có liên quan đến bệnh di truyền: Trisomie 21, $Turner BỆNH SINH Gene: - Các gene quan trọng nằm trên nhánh ngắn nst 11. - Hệ gen nhạy cảm TĐ type 1: HLA - DR3, DR4, DQ2, DQ8. - Hệ gen bảo vệ: HLA - DR15, DQß1. - TĐ sơ sinh thường liên quan đột biến gen: IPF1. BỆNH SINHYẾU TỐ THUẬN LỢI: Stress: thể chất hoặc tinh thần với tác động của stress hormone làm tăng ĐH (cortisol, glucagon, epinephrine). Nhiễm trùng: siêu vi cúm, CMV, coxsackie B, quai bị, rubella làm tổn thương tế bào β trực tiếp hoặc do pứ MD. Thức ăn: sữa mẹ có tác dụng che chở, sữa bò có BSA (bovin serum albumin) và Ab chống BSA có pứ chéo với P69, phân tử bề mặt của tế bào β. BỆNH SINH Thuốc: + làm hủy tế bào β: thuốc diệt chuột Vacor. + làm giảm hoạt tính của tế bào β : acide nicotinique , cortisol. + tạo kháng thể chống tế bào đảo: interferon. + tạo Ab kháng ins: pentamidine, asparaginase. Nitrosamine compounds từ thịt xông khói làm tăng tần suất TĐ. BỆNH SINHYẾU TỐ MIỄN DỊCH: 80-90% có ICA (islet cell antibodies). 50-70% có IAA (insulin auto-antibodies) thường trẻ < 5 t. 70-75% có GAD-Ab (Glutamic Acid Decarboxylase Ab). 70-80% có IA -2 ( Insulinoma Associated Protein 2 Ab ). IAA và IA-2 có tỷ lệ và hiệu giá cao trong TĐ type 1 TEcòn ICA và GAD-Ab cao trong TĐ type 1 người lớn. Giải phẫu bệnh: tẩm nhuận lymphoplasmocyte quanh vàtrong đảo Langerhans, tế bào β bị huỷ dần. Lymphocyte T của bệnh nhân phá huỷ tế bào β trongcanh cấy và ức chế tiết Ins. BỆNH SINH Cyclosporin A, corticoides…có khả năng ngăn sự phá huỷ tb β. FK-506 (từ nấm streptomyces tsukubaensis) có thể phòng ngừa TĐ ở chuột, cấu trúc hoá học khác cyclosporin, tác dụng UCMD = 100 lần cyclosporin. IDDM có thể kết hợp bệnh tự miễn khác: 22% kèm Ab kháng tuyến giáp, 15% suy thượng thận có kèm IDDM. IDDM: tự KT kết hợp bổ thể, tb T, các yếu tố khác để phá huỷ tế bào β .Khi 75 - 90% số tb bị tổn thương thì ĐH gia tăng ⇒ bệnh đã diễn tiến một thời gian trước khi ĐH tăng. ...