TỎNG QUAN SUY THẬN MẠN

Định nghĩa: Suy thận mạn(STM) là hậu quả của nhiều bệnh thận- tiết niệu mạn tính , làm xơ hóa tổ chức nhu mô thận , làm giảm dần số lượng đơn vị chức năng (Nephron) - Chức năng thận giảm dần không hồi phục.* Suy thận dẫn tới: - Mức lọc cầu thận giảm : Ure & Creatinin máu tăng.- Mất khả năng điều hòa kiềm toan: - Kali máu tăng. - Rối loạn nước điện giải.- Rối loạn các chức năng nội tiết của thận.2/ Nguyên nhân:2.1/ Bệnh cầu thận: -Viêm cầu thận cấp , mạn-HCTH -Viêm...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TỎNG QUAN SUY THẬN MẠN SUY THẬN MẠNI - ĐẠI CƯƠNG :1/ Định nghĩa:Suy thận mạn(STM) là hậu quả của nhiều bệnh thận- tiết niệu mạn tính , làm xơhóa tổ chức nhu mô thận , làm giảm dần số lượng đơn vị chức năng (Nephron) ->Chức năng thận giảm dần không hồi phục.* Suy thận dẫn tới:- Mức lọc cầu thận giảm : Ure & Creatinin máu tăng.- Mất khả năng điều hòa kiềm toan: -> Kali máu tăng.- Rối loạn nước điện giải.- Rối loạn các chức năng nội tiết của thận.2/ Nguyên nhân:2.1/ Bệnh cầu thận:-Viêm cầu thận cấp , mạn-HCTH-Viêm cầu thận do bệnh hệ thống(viêm đa cơ, Luput,Scholein- Henoch).-Bệnh cầu thận do chuyển hóa (ĐTĐ. thận nhiểm bột, U hạt Wegener)-HC Goodpasture(xu ất huyết phế nang+ xh cầu cầu thận)-Amylodosis.2.2/ Bệnh ống kẻ thận :-Do nhiễm khuẩn (30%): Viêm thận bể thận-Không do nhiễm khuẩn:- Sau dùng thuốc giảm đau gốc Phenaxetin, Non- steroid.- Do tăng Canxi máu, tăng Acid Uric.2.3/ Bệnh mạch máu thận (15%):-Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng HA.-Viêm nút quanh ĐM thận.-Tắc động- tỉnh mạch thận.-Viêm các mao mạch nhỏ.2.4/ Bệnh thận bẩm sinh & di truyền:-Bệnh thận đa nang .-Loạn sản thận.-HC Alport(Điếc do TK cảm nhận và viêm thận di truyền)3/ Cơ chế bệnh sinh:3.1/ Thuyết “ Nephron nguyên vẹn” của Bricker+ Chức năng của tập hợp các Nephron còn nguyên vẹn khi :- Chúng tương đối đồng nhất về CN (cầu thận và ống thận)- Có khả năng đáp ứng về CN (cầu thận và ống thận).+ Khi bệnh tiến triễn thì số lượng Nephron cũng giảm dần, khi số lượng NephronCN giảm 75% (thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với bình thường ) lúc này mớibắt đầu xuất hiện các triệu chứng suy thận mạn.+ Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh đến khi suy thận mạn gđ cuốikhoảng 5-10 năm có thể tới 20 năm tùy nguyên nhân & đợt tiến triển của bệnh.3.2/ Sinh lý bệnh một số triệu chứng của STM:o Thận có chức năng điều hòa nội môi và CN nội tiết vì vậy khi suy thận sẻ gây racác RL nội môi được gọi là HC Ure máu cao.Nitơ phi protein( Ure và creatinin) trong máu là sản phẩm giáng hoá của protein .Thận là cơ quan đào thải chính vì vậy khi suy thận thì các chất này tích lu ỹ trongmáu. Bình thường nồng độ Ure chiếm 45 -50% lượng Nitơ phi protein trong máu .khi suy thận thì Ure máu tăng nhanh và có thể chiếm tới 80% lượng Nitơ phiprotein trong máu.Urê không ph ải là độc tố chính trong suy thân mạn, nhưng urêmáu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ địnhlượng, nên người ta thường sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thân.o Khi Ure máu tăng quá cao (> 30mmol/l) th ì có thể gây nên các triệu chứng lâmsàng: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi , đau đầu , loét dd -htt, viêm màng ngoàitim, tràn dịch màng ngoài tim.o Các hợp chất của Guanidin(sản phẩm chuyển hóa của Protein) tích tụ lại trongmáu gây độc cho các cơ quan .o Muối Nitrat(sp của acid Uric) tích tụ lại trong máu gây ra bệnh Gut thứ phát ỏBN suy thận mạn .o Các dẫn xuất của aa thơm (triptophan, tyrosin, phenin alanin) củng bị tích tụ lạitrong máuo Các hợp chất Nitơ có phân tử lượng trung bình (300-380 dalton) tích tụ lại trongmáu rất độc nhất là với TK.o Tăng các Hormon: parathyroid H, Insulin, Glucagon, Growth, prolatin -> gây rốiloạn CN của các cơ quan đích.o Các acid hữu cơ : Quá trình chuyển hóa của cơ thể luôn tạo ra các acid thân cóvai trò chính trong đào thải ion H, và tái hấp thu bicarbonat để dữ thăng bằng kiềmtoan. Khi suy thận sẻ không đào thải được ion H gây ra tình trạng acid chuyển hóa.o RL cân bằng nước điện giải do tăng Kali máuo RL bài tiết H: khi suy thận -> cầu thận và kẻ thận bị xơ hóa làm giảm lượng máuđến thận -> Renin được tăng tiết -> THA(Renin tham gia vào hệ RAA(Renin-Angiotensin-aldosterol)o Erythropoietin (90% do th ận sản xuất ,10% do gan sản xuất) Erythropoietin dotb nội mạc mạch máu quanh ống thận tiết ra. Khi suy thận -> giảm Erythropoietingây thiếu máu(Erythropoietin có vai trò kt tủy xương tạo máu, biệt hóa HC ưaacid-> HC ưa kiềm). Thiếu máu trong suy thận còn do nhiễm độc tũy xương ->giảm đời sống HC do chất độc ứ đọng trong máu; thiếu protein, thiếu yếu tố tạomáu.o Thiếu Dihydroxy clolecalciferol {1ỏ , 25(OH)2D3} có vai trò quan trọng trongđiều hòa nồng độ Canxi và phospho trong máu và tủy xương . Thiếu Canxi ->chuột rút , tetani, loãng xương.4/ Giải phẩu bệnh lý:4.1/ STM do viêm cầu thận mạn:* Đại thể:90% STM thấy cả 2 thận teo nhỏ, đều cả 2 thận, vỏ thận xám hoặc cónhững nốt trắng đỏ xen kẻ . nếu có HCTH th ì võ thân dính chặt nhu mô thận . đàithận bể thận bình thường .*Vi thể:Cầu thận bị xơ hoá, teo nhỏ , quai mao mạch dính với vỏ nang Bowman;ống thận teo và xơ hóa ; mô kẻ thận xơ hóa và giãn rộng ; mạch máu thận thànhdày do tổn thương thứ phát của THA.4.2/ STM do viêm thận bể thận :* Đại thể :Thận teo nhỏ ...