TỔNG QUAN THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP

Bệnh tăng HA là tình trạng tăng HA tâm thu và/hoặc tăng HA tâm trương có hoặc không có nguyên nhân. + Thường chia làm 2 loại :- Tăng HA thứ phát : khi tăng HA chỉ là triệu chứng của những tổn thương ở một cơ quan như thận, nội tiết, tim mạch, não…Điều trị nguyên nhân, HA sẽ trở lại bỡnh thường. - Tăng HA nguyên phát : khi nguyên nhân chưa rõ, lúc đó được gọi là bệnh tăng HA.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TỔNG QUAN THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP THUỐC CHỐNG TĂNG HUYẾT ÁP1. ĐẠI CƯƠNG :1.1. Khái niệm chung :+ Bệnh tăng HA là tình trạng tăng HA tâm thu và/hoặc tăng HA tâm trươngcó hoặc không có nguyên nhân.+ Thường chia làm 2 loại :- Tăng HA thứ phát : khi tăng HA chỉ là triệu chứng của những tổn thương ở mộtcơ quan như thận, nội tiết, tim mạch, não…Điều trị nguyên nhân, HA sẽ trở lạibỡnh thường.- Tăng HA nguyên phát : khi nguyên nhân chưa rõ, lúc đó được gọi là bệnh tăngHA.1.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh THA :Huyết áp= cung lượng tim x sức cản ngoại vi.+ Hai yếu tố này lại phụ thuộc vào hàng loạt các yếu tố khác nhau như :- Hoạt động của hệ TKTƯ.- Hoạt động của hệ TKTV.- Hoạt động của vỏ, tuỷ tuyến thượng thận.- Hormon ADH ?.- Hệ renin - angiotensin - aldosteron.ADH = anti diuretic hor mone- Tình trạng cơ tim.- Tình trạng thành mao mạch.- Khối lượng máu.- Cân bằng thể dịch.Một yếu tố rất quan trọng trong tăng HA là lòng các động mạch nhỏ và mao mạchthu hẹp lại, phần lớn không tìm được nguyên nhân tiên phát của tăng HA.Chính vì vậy phải dùng thuốc tác động lên các khâu của cơ chế điều hoà HA đểlàm giãn mạch, giảm lưu lượng tim dẫn đến hạ HA. Tất cả đều là những thuốcđiều trị triệu chứng.1.3. Phân loại thuốc chữa tăng huyết áp :Sau đây là bảng phõn loại thuốc điều trị tăng HA the o vị trớ tỏc dụng hoặc cơ chếtỏc dụng.1.3.1. Thuốc lợi niệu :+ Thuốc lợi niệu làm giảm K+/máu : thiazid, lợi niệu quai.+ Thuốc lợi niệu giữ K+/máu : spironolacton.1.3.2. Thuốc hủy giao cảm :+ Tác dụng trung ương : a-methyl dopa, clonidin…+ Thuốc liệt hạch : trimethaphan.+ Thuốc phong tỏa neuron : guanethidin, reserpin.+ Thuốc chẹn beta : propranolol, metoprolol…+ Thuốc hủy a: prazosin, phenoxybenzamin…1.3.3. Thuốc giãn mạch trực tiếp :+ Gión động mạch : hydralazin, minoxidil, diazoxid…+ Gión cảđộng mạch và tĩnh mạch : nitroprussid…1.3.4. Thuốc chẹn kênh Ca2+ :Nifedipin, felodipin, nicardipin, amlodipin…1.3.5. Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin :+ Captopril, enalapril, ramipril...+ Thuốc đối khỏng tại receptor AT2 : losartan, ibesartan…1.4. Nguyên tắc sử dụng :+ Bệnh tăng HA chủ yếu là chưa rõ nguyên nhân ( 95 % ), do đó các thuốc chốngtăng HA chỉ là thuốc điều trị triệu chứng, vỡ vậy phải dùng liên tục, lâu dài, khôngđược ngừng thuốc.+ Vấn đề phối hợp thuốc :- Không phối hợp các thuốc cùng nhóm.- Phối hợp các thuốc khác cơ chế : tác dụng trên các receptor khác nhau.- Phối hợp để giảm TDKMM của thuốc chống tăng HA.2. MỘT SỐ NHÓM THUỐC :2.1. Nhúm thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin ( ECA ) :Mới được dùng từ thập kỷ 80 với nhiều triển vọng.2.1.1. Đặc điểm tác dụng :Các thuốc ức chế ACE khác nhau ở 3 điểm chính : hiệu lực, tác dụng do bản thânchất mẹ hoặc do chất chuyển hoá, dược động học; giống nhau : ở chỉ định, chốngchỉ định, TDKMM.2.1.2. Tác dụng dược lý : Liên quan đến giảm angiotensin II :+ Làm giảm sức cản ngoại biờn, nhưng không làm tăng nhịp tim do ức chế trươnglực giao cảm và tăng trương lực phú giao cảm.+ Tác dụng hạ HA từ từ, êm dịu và kéo dài.+ Làm giảm cả HA tâm thu và tâm trương.+ Làm giảm tình trạng thiếu máu cơ tim do làm tăng cung cấp máu cho mạchvành.+ Làm chậm dầy thất trái, giảm hậu quả của tăng HA.+ Không gây tụt HA thế đứng, dùng được cho mọi lứa tuổi.+ Trên TKTƯ : không gây trầm cảm, rối loạn giấc ngủ và suy giảm tỡnh dục Vỡvậy thuốc được chỉ định tốt trong tăng HA và suy tim ( giảm tiền gánh, giảm hậugánh ).2.1.3. Cơ chế tác dụngEnzym chuyển angiotensin ( ECA ) hay bradykinase II là một peptidase cú tỏcdụng :+ Chuyển angiotensin I ( decapeptid khụng cú họat tớnh ) thành angiotensin II (octapeptid cú họat tính ) là chất cú tỏc dụng co mạch và chống thải trừ Na+ quathận.+ Làm mất họat tính của bradykinin ( là chất gây giãn mạch và thải trừ Na+ quathận ).Sau khi được hỡnh thành, angiotensin II sẽ tác động trên cỏc receptor riêng, hiệnđó biết cỏc receptor AT1, AT2, AT3, AT4, trong đó chỉ có AT1 là được biết rõnhất.Các receptor AT1 có nhiều ở mạch máu, não, tim, thận, tuyến thượng thận.Vai tròsinh lý : co mạch, tăng giữ Na+, ức chế tiết renin, tăng giải phóng aldosteron, kíchthích giao cảm, tăng co bóp cơ tim và phỡđại thất trỏi.Cỏc receptor AT2 cú nhiều ởtuyến thượng thận, tim, não, cơ tử cung, mụ bàothai.Vai trò sinh lý : ức chế sự tăng trưởng tế bào, biệt hóa tế bào, sửa chữa mụ,kích họat prostaglandin, bradykinin và NO ( nitric oxyd ) ở thận.Các thuốc này ức chế ECA nên làm cho angiotensin I khụng chuyển được thànhangiotensin II ( cú họat tính gây co mạch ) và cũng ngăn cản giáng hóa bradykinin,làm tăng tổng hợp các prostaglandin và NO.Ngoài ra nó còn ức chế giải phóng aldosteron ( một chất kháng lợi niệu ), do đólàm giảm thể tích dịch, đồng thời giãn mạch ngoại vi. Kết quả là làm giãn mạch,tăng thải trừ Na+ và hạ HA.2.1.4. Chỉ ...