TRIỆU CHỨNG BỆNH THẤP TIM

Thấp tim (Rheumatic heart disease) là thể lâm sàng chính của bệnh sốt thấp (Rheumatic fever) hay thấp khớp cấp (Acute Rheumatic Fever). Đây là một bệnh hệ thống gây ra bởi phản ứng tự miễn với tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A. Bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan chủ yếu ở mô liên kết, đặc biệt là ở khớp xương, tim, thần kinh, mạch máu, da, tổ chức dưới da…; trong đó, ngọai trừ tổn thương ở tim là gây di chứng về sau, các tồn thương ở các hệ cơ quan khác đều hồi...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TRIỆU CHỨNG BỆNH THẤP TIM BỆNH THẤP TIM1. ĐỊNH NGHĨAThấp tim (Rheumatic heart disease) là thể lâm sàng chính của bệnh sốt thấp(Rheumatic fever) hay thấp khớp cấp (Acute Rheumatic Fever). Đây là một bệnhhệ thống gây ra bởi phản ứng tự miễn với tình trạng nhiễm liên cầu khuẩn nhómA. Bệnh gây tổn thương nhiều cơ quan chủ yếu ở mô liên kết, đặc biệt là ở khớpxương, tim, thần kinh, mạch máu, da, tổ chức dưới da…; trong đó, ngọai trừ tổnthương ở tim là gây di chứng về sau, các tồn thương ở các hệ cơ quan khác đều hồiphục. Vì bệnh có những đợt cấp tính, tái phát rồi ổn định sau khi để lại di chứng ởvan tim nên tuỳ theo diễn tiến của bệnh có những tổn thương nằm ở cơ quan nàovà hiện đang tiến triển đến giai đoạn nào mà ta gọi tên các thể lâm sàng cho phùhợp như: thấp khớp cấp, thấp khớp cấp tái phát, thấp tim cấp, thấp tim cấp tái phát,bệnh van tim hậu thấp…2. DỊCH TỂ HỌC:  Tính chung trên toàn thế giới và đặc biệt tại các nước đang phát triển thì thấp tim vẫn còn là một vấn đề sức khỏe quan trọng: mỗi năm có khoảng 470000 ca mới mắc vao khoảng 233000 ca tử vong do bệnh sốt thấp bệnh van tim hậu thấp. Tần suất mới mắc trung bình là khoảng 19/100000. Có khoảng 5-30 triệu trẻ em và người trẻ bị thấp tim mãn.  Tại Hoa kỳ cũng như các nước phát triển khác thì nhờ vào việc cải thiện điều kiện vệ sinh và việc sử dụng penicilline rộng rãi nên tần suất lưu hành rất thấp: từ 2- 14/100000.  Tại Việt nam, tần suất bệnh thấp ỏ Hà nột và một số tỉnh mềin bắc tư 1961- 1963 là 0,13 13-0,394% và ở quận 1 Tp. Hồ Ch1i Minh năm 1993 là 0,223%. Ở bệnh viện Nhi đồng I và II, trong 10 năm 1992-2002 có 13.287 bệnh tim nằm viện, thấp tim cấp và các bệnh van tim hậu thấp ciế m 25,03%.  Bệnh thường xảy ra ở trẻ nhỏ, với độ tuổi trung vị là 10, người trưởng thành cũng có thể bị nhưng ít (20%).  Các yếu tố ảnh hưởng đến độ nặng cuả bệnh thấp tim là số lần tái phát, thời gian từ lúc bệnh khởi phát cho đến khi bắt đầu điều trị, và giới tính (bệnh thường tiến triển nặng hơn trên bệnh nhân nữ).3. SINH BỆNH HỌCCơ chế sinh bệnh học của bệnh thấp khớp cấp đến này vẫn chưa được làm sáng tỏhoàn tòan. Tuy nhiên, người ta biết rằng muốn bệnh xảy ra thì cần có tình trạngnhiễm liên cầu khuẩn ở vùng họng trên cơ địa ký chủ dễ bị thấp khớp cấp. Ngoàira, yếu tố môi trường như sống tập trung đông đúc, vệ sinh kém cũng sẽ góp phầnlàm dễ lây nhiễm LCK. 3.1. Yếu tố vi trùng:Theo những bằng chứng cho đến thời điểm hiện tại, người ta cho rằng bệnhthấp khớp cấp chỉ xảy ra sau khi bị viêm đường hô hấp trên do LCK nhóm A.Trước đây, nguời ta quan niệm rằng chỉ một số chủng LCK đặc biệt ( týphuyếtt thanh M có độc lực và cấu tạo protein M ở vỏ giúp dễ bám vào vùnghầu họng và khó bị thực bào) mới có khả năng gây thấp khớp cấp.Tuy nhiên,một số nghiên cứu sau này đã cho thấy mối liên hệ giữa LCK týp M với thấpkhớp cấp không rõ ràng nữa; và người ta cho rằng bất cứ chủng nào của LCKnhóm A cũng có khả năng gây bệnh thấp khớp cấp. Ngòai ra, vai trò của nhiễmtrùng da do liên cầu khuẩn nhóm C và G cũng đang được khảo sát. Mặt khác,cần có nhiều lần nhiễm liên cầu khuẩn trước đó đủ để làm “mồi”cho hệ miễndịch trước lần nhiễm trực tiếp gây ra bệnh.3.2. Cơ địa ký chủ:Có khỏang từ 3-6% trong dân số dễ bị thấp khớp cấp. Những dữ liệu rút ra từnhững khảo sát trên những gia đình có nhiểu nguời bị thấp khớp cấp và trênnhững cặp sinh đôi cùng trứng cho thấy rằng cơ địa dễ bị thấp khớp cấp là mộtđặc tính có tính di truyền. Những người này thường có HLA nhóm II alles,HLA DR2, HLA DR4 (dân da trắng và da đen), DR1 và DRW6 (dân da đen ởNam phi), và DR7, DRW53 (Brazil).. Mặt khác, người ta cũng nhận thấy có sưgia tăng biểu hiện một alloantigen đồng kháng nguyên) trên tế bào B,là D 8-17trên những bệnh nhân đã từng bị thấp khớp cấp và cả trên những anh chị emc ủa h ọ.3.3. Đáp ứng miễn dịchKhi một người có cơ địa dễ bị thấp tiếp xúc với LCK nhóm A, một phản ứngtự miễn sẽ xảy sẽ gây tổn thương lên các mô trên cơ thể của ký chủ.Những epitope hiện diện trên màng tế bào vi khuẩn và các vùng A,B,C củaprotein M của LCKcó tính miễn dịch tương tự những phân tử trong cơ thể conngười như myosin, tropomyosin, keratin, actin,laminin, vimentin, và N-acetylglucosamine. Chính sự giống nhau về mặt phân tử này đã khởi phát phảnứng tự miễn đưa tới bệnh thấp khớp cấp.3.4. Tại tim:Người ta đưa ra giả thuyết rằng các phân tử trong cơ thể người, đặc biệt là cácmyosin ở tim đã làm họat hóa các tế bào lympo T. Những tế bào T này sẽ nhớlại khi có những tiếp xúc với LCK về sau mang những epitope tương tự về mặtmiễn dịch.Tuy nhiên, phản ứng chéo giữa myosin với protein M của LCK không giảithích được cho những tổn thương van tim vì myosin không hiện diện ở vantim. Đó chính là laminin, một protein hiện diện trong tế bào nội mạc và có cấutrúc gần giống myosin và protein M của LCK. Laminin cũng được nhận diệnbởi kháng thể kháng myosin và những tế bào T chống protein M. Hơn n ữa, cáctự kháng thể chống mô van tim còn phản ứng với N-acetylglucosmine củacarbohydrate của LCK nhóm A và cũng góp phần gây tổn thương van tim.3.5. Tại não:Sự giống nhau về mặt phân tử giữa những kháng nguyên của LCK và nhữngthành phần trong mô não cũng là nguyên nhân gây ra múa vờn syndenham. Người ta đã ghi nhận được phản ứng chéo giữa những tự kháng thể đơn dòng vờn Syndenham chống cùng lúc N-acetylglucosamin và gây múa lysoganglioside của động vật có vú. Những yếu tố môi trường, đặc biệt là đ ông đúc Biến cố thúc đẩy: nhiễm LCK nhóm A thuộc chủ ng có nhữ ng yếu tố độc lự c đặc biệt Nhiễm LCK nhóm A Nhiễm trùng tái phát hoặc tiếp diễn có ...