TRIỆU CHỨNG HÔN MÊ GAN

Hôn mê gan là trạng thái bệnh lý làm cho người bệnh mất vận động tự chủ, mất trí tuệ mất cảm giác hoàn toàn nhưng còn thở, tim còn đập các cơ quan bài tiết còn hoạt động. Hôn mê gan thường xảy ra vào giai đoạn cuối của xơ gan, viêm gan tối cấp, nhiễm độc gan cấp.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
TRIỆU CHỨNG HÔN MÊ GAN HÔN MÊ GANI. ĐẠI CƯƠNG:Hôn mê gan là trạng thái bệnh lý làm cho người bệnh mất vận động tự chủ, mất trítuệ mất cảm giác hoàn toàn nhưng còn thở, tim còn đập các cơ quan bài tiết cònhoạt động. Hôn mê gan thường xảy ra vào giai đoạn cuối của xơ gan, viêm gan tốicấp, nhiễm độc gan cấp.1. Sự thường gặp:+ Theo các tác giả nước ngoài:- Viêm gan vi rút có biến chứng hôn mê gan: 0,1 - 0,5%- Các bệnh xơ gan chết vì hôn mê gan: 30 - 50%- Suy gan cấp do suy gan nặng tử vong: 80 - 90%+ Trong nước:- Thống kê của bệnh viện Bạch Mai (1990 - 1994): 3% tử vong do hôn mê gan.- Viện y học lâm sàng nhiệt đới (1990 - 1994): hôn mê gan 8,2% và tử vong tạibệnh viện 4,2%.- Viện 103 trong 10 năm (1982 - 1992): có 697 ca được GPBL trong đó 160 ca cóbệnh tiêu hóa trong số tử vong về tiêu hóa có 90 bệnh nhân bị bệnh gan chiếm55,24% và chiếm 12,94% theo tử vong chung.2. Tổn thương cơ thể bệnh:- Glie Alaheimer: là tổn thương của tế bào hình sao nhân to 17-25 micromet,nguyên sinh chất sáng, nhân bắt màu rất đậm, màng nhân đặc.Tổn thương nàythường gặp ở nhân bèo (pallidum), nhân vỏ hến (putamen) nếu nặng tìm thấy ở vỏnão (cortex) hạ khâu não, locus niger.- Tổn thương Locus Niger.- Hạt hình núm vú: dạng thiểu dưỡng (xốp, phát triển mạch máu...)- Thoái hóa lipopigmentairev trong olive hành não và corp luys- Thiếu oxy não.Không thấy tổn thương neurone thành vỏ não, nếu có cũng không điển hình như:co rút, bắt màu đậm hơn, có khi biểu hiện của thiếu oxy thể hiện bằng nguyên sinhchất bắt màu và nhân tam giác. Các tổn thương trên thường xuất hiện ở SectemSommer của sừng Amon.II. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI1. Nguyên nhân:- Xơ gan ở giai đoạn cuối- Viêm gan SVT thể teo gan vàng cấp- Viêm gan nhiễm độc cấp: Nấm độc, rượu, thuốc.- Bệnh Leptospira- Ung thư gan- Viêm đường mật gây huỷ hoại tế bào gan- Bệnh Lupus- Thoái hóa mỡ gan (Steatose)2. Yếu tố thuận lợi:Thường khi gan bị huỷ hoại trên 80% tế bào gan sẽ dẫn tới hôn mê gan.Nếu tổnthương dưới 80% mà gặp một, hai hoặc nhiều các yếu tố sau cũng dẫn tới hôn mêgan:- Chảy máu tiêu hóa: Vì xuất huyết tiêu hoá làm tăng chất sản xuất ra NH3 (100mlmáu tương đương với 20g Protein)- Giảm khối lượng máu tuần hoàn: ảnh hưởng tới chức năng gan, thận, não và tăngsản xuất NH3.- Táo bón lâu ngày: tăng sản xuất NH3.- Máu truyền vào cũng làm tăng NH3.- Ăn nhiều Protein: tăng sản xuất và hấp thu NH3 và các chất Nitrogen- Phẫu thuật nối cửa chủ: Dòng máu không đi qua gan mà đi thẳng vào tuần hoànchung đến não, máu này chứa nhiều NH3. Miệng nối càng rộng dễ xảy ra bệnhnão do gan.- Thuốc an thần gây mê: tác dụng trực tiếp đến não gây thiếu oxy.- Thuốc lợi tiểu mạnh: giảm kali máu gây kiềm hóa máu làm cho NH3 đến nãonhiều hơn.Thuốc lợi tiểu cũng làm tăng sản xuất NH3 do thận.- Chọc tháo cổ trướng nhiều: gây rối loạn điện giải, giảm khối lượng máu đến nãogây thiếu oxy não.- Nhiễm khuẩn: tăng chuyển hóa tổ chức dẫn đến tăng NH3 nội sinh, nhiệt độ caolàm tăng độc tính của NH3.III. CƠ CHẾ BỆNH SINH:Có nhiều giả thiết1. Nhiễm độc NH3:a. Bằng chứng:- Người xơ gan uống hợp chất có NH3 thì sẽ bị hôn mê.- Người xơ gan ăn nhiều protide quá hoặc chảy máu tiêu hóa cũng dẫn tới hôn mê.- Nồng độ NH3 trong máu, đặc biệt là máu động mạch luôn luôn cao ở nhữngbệnh nhân hôn mê gan.Về mặt thực nghiệm người ta có thể gây hôn mê gan bằngNH3.b. Tại sao tăng NH3 lại gây hôn mê gan (Giả thuyết của Bessman)- NH3 cố định nhiều ở não làm cho dự trữ axít alpha cetoglutarique ở não cạn kiệt,mà AAC (axit-alpha-cetoglutarique) tham gia vào chu trình tricacboxylique, chutrình này bị đình trệ sẽ làm giảm tiêu thụ oxy của não.- Vai trò của một số rối loạn khác:+ PH kiềm làm tăng độc tính của NH3.+ Rối loạn điện giải, indol, scatol, acide pyruvic... làm giảm tiêu thụ oxy của não.c. Vì sao trong suy gan NH3 lại tăng?- Bình thường NH3 sinh ra trong cơ thể từ 2 nguồn:+ Nguồn gốc ngoại sinh: protein ở ruột bị vi khuẩn và emzym phân hủy thànhNH3, chất này ngấm vào máu. Mỗi ngày 4g NH3 được tạo ra theo con đườngngoại sinh.+ Nguồn gốc nội sinh: do thận tạo ra- NH3 được dị hóa theo ở hai nơi:(Ureaza)+ Ở nhu mô gan: NH3 đ Urê+ Ở cơ và ở não nhờ vai trò trung gian của acide glutamiqueAAC + NH3 đ glutamiqueA.G + NH3 đ Glutamine- Trong suy gan:+ Ruột sinh ra quá nhiều NH3 do protein tiêu hóa ở ruột giảm, trong khi đó thì vikhuẩn nhất là vi khuẩn lên men thối lại phát triển mạnh, do đó NH3 trong ruộttăng sinh gấp hàng chục lần so với bình thường.+ Tế bào gan suy nên không biến NH3 thành urê được. Tế bào gan suy thì dị hóaNH3 ngoài gan cũng giảm xuống.+ Trong trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì NH3 đi thẳng vào vòng tuầnhoàn về não.Tuy nhiên giả thiết tăng NH3 gây hôn mê gan không giải thích cho mọi trườnghợp vì:- Có ...