Vai trò của nhóm protein SLC6A6 và SLC6A13 trên sự tích tụ Protoporphyrin IX và tổn thương nhạy cảm ánh sáng thông qua thu nhận Aminolevulinic Acid ở tế bào ung thư

Kết quả nghiên cứu của đề tài đã chứng tỏ các protein vận chuyển chất dẫn truyền thần kinh SLC6A6 và SLC6A13 góp phần vào sự thu nhận ALA và có thể làm tăng hiệu quả tích luỹ protoporphyrin (PP) do cảm ứng ALA ở tế bào ung thư. Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Vai trò của nhóm protein SLC6A6 và SLC6A13 trên sự tích tụ Protoporphyrin IX và tổn thương nhạy cảm ánh sáng thông qua thu nhận Aminolevulinic Acid ở tế bào ung thưcorrelation with clinical response to gefiiinib therapy. through lung cancer genotyping. J Thorac Oncol, 17,Science. 2004,304(5676), 1497-1500. 1049-1052. 2. Mitsudomi T, Kosaka T, e t, ai. Mutations of the 9. Jackman D., Pao w ., Riely G.J., (2010). Clinicalepidermal growth factor receptor gene predict proionged definition of acquired resistance to epidermal growthsurvival after gefitinib treatment in patients with non-small- factor receptor tyrosine kinase inhibitors in non-smali-cel!cell lung cancer with postoperative recurrence. J Clin iung cancer. J Clin Oncol, 28(2), 357-360.Oncol. 2005, 23(11), 2513-2520. 10. Kobayashi s, Boggon TJ, Dayaram T (2005). 3. C oudert B, Ciuieanu T, Park K, et ai. Survival EGFR mutation and resistance of non smail-cell lungbenefit with erlotinib maintenance therapy in patients with cancer to gefitinib. N Engl J Med, 352,786-792.advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC) according 11. Pao w , Miller VA, Politi KA (2005). Acquiredto response to first-line chemotherapy. Ann Oncoi. 2012, resistance of lung adenocarcinomas to gefitinib or erlotinib23(2), 388-3894. is associated with a second muỉation in the EGFR kinase 4. Sharma sv, Bell DW, Settleman J and Haber DA. domain. PLoS Med, 2, 73.Epidermal growth factor receptor mutations in iung 12. Yun C.H., Mengwasser K.E., Toms A.v. et alcancer. Nat Rev Cancer. 2007, 7(3), 169-181. (2008).The T790Mmutation in EGFR kinase causes drug 5. Riely GJ, Pao w et., ai. Clinical course of patients resistance by increasingthe affinity for ATP. Proceedingswith non-small cell lung cancer and epidermal growth factor of the National Academy of Sciences of the United Statesreceptor exon 19 and exon 21 mutations treated with of America, 105(6), 2070-2075.gefitiniboreriotinib.Clin Cancer Res. 2006,12, 839-844. 13. Kosaka T, Yatabe Y, Endoh H (2006).Anaiysis of 6. Costa DB, Schumer ST, Tenen DG, et ai. epidermal growth factor receptor gene mutation inpatientsDifferential responses to erlotinib in epidermal growth with non-smail cell lung cancer and acquired resistance tofactor receptor (EGFR)-mutated lung cancers with gefitinib. Clin Cancer Res, 12, 5764-5769.acquired resistance to gefitinib carrying the L747S or 14. Avizienyte E, Ward RA, Garner AP (2008).T790M secondary mutations. J Clin Oncoi. 2008, 26, Comparison of the EGFR resistance mutation profiles 1182-1184 generated by EGFR targeted tyrosine kinase inhibitors 7. Bean J, Brennan c, Shih JY, et al. MET and the impact of drug combinations. Biochem J,amplification occurs with or without T790M mutations in 415,197-206. EGFR mutant lung tumors with acquired resistance to 15. Baiak, M. N. et ai. Novel D761Y and commongefitinib or erlotinib. Proc Nati Acad Sci USA 2007, 104, secondary T790M mutations in epidermal growth factor20932-20937. _ receptor-mutant lung adenocarcinomas with acquired 8. Oxnard GR, Miller VA, Robson ME resistance to kinase inhibitors. Clin. Cancer Res. 2006, (2012). Screening for germline EGFR T790M mutations 12,6494-6501. VAI TRÒ CÙA nhóm p r o t e in SLC6A6 VÀ SLC6A13 TRÊN s ự TÍCH TU PROTOPORPHYRIN IX VÀ TỔN THƯƠNG NHẠY CẢM ÁNH SÁNG THÔNG QUA THU NHẬN AMINOLEVULINIC ACID ờ TÉ BÀO UNG THƯ Trần Tiến Tài*, Shigeru Taketani** *BỘ môn Sinh lý ~ Sinh lý bệnh - Miễn dịch học, Trường Đại học Y Khoa Phạm Ngọc Thạch **BỘ môn Sinh học ứng dụng - Học viện Công nghệ Kyoto TÓM TẲT Đặt vắn đề: Sự tích tụ protoporphyrin IX (PPIX) do cảm ứng ALA được sử dụng rộng rãi trong điều trị ung thưbằng liệu phâp ánh sáng động (PDT). Mục tiêu: Xác định cắc protein vạn chuyển ALA và sự biểu hiện của câc protein này ở tế bào ung thư. Đổi tượng và phương phắp: Khảo sát sự tích tụ PPIX, sự thu nhận ALA và hiệu ứng tổn thương nhạy cảm ánhsáng trên 2 dòng tế bào ung thư ruột DLD-1 và ung thư cổ tử cung HeLa. Kết quả: Khi tế bào được x ử lý với GABA, taurine và p-alanine, nồng độ PPIX giàm, gợi ý câc protein màngliên quan đến sự vận chuyền các chất dẫn truyề ...