VẨY NẾN (Psoriasis)

Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu. + Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VẨY NẾN (Psoriasis) VẨY NẾN (Psoriasis)1. Đại cương.+ Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nướcÂu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu.+ Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến đ ược nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiềuđiểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gengây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA- DR7, B13,B17, B37, BW 57, CW6...Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi tr ường) nhưstress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc... gennày được khởi động dẫn đến tăng sản tế bào biểu bì sinh ra vẩy nến.+ Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, vai trò của lymphô T hoạt hoá, cáccytokines, IGF1, EGF, TGF µ, IL 1, IL 6, IL 8, nhóm trung gian hóa h ọceicosanoides, prostaglandine, plasminogen mà hậu quả cuối cùng là dẫn đến tăngsinh tế bào biểu bì, tăng gián phân sinh ra vẩy nến.+ Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là phát ban độc dạng, trên da có các đám mảng đỏkích thước to nhỏ khác nhau ( từ vài milimet đến hàng chục centimet) , nền cộm,thâm nhiễm, bề mặt phủ vẩy trắng nh ư nến, khu trú một vùng hay rải rác khắp đầumặt, thân mình, tay chân. Triệu chứng ngứa chiếm khoảng 20- 40% số ca. Bệnhthường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi 10- 30, tỉ lệ nam và nữ xấp xỉ như nhau.+ Về tiến triển, bệnh tiến triển mãn tính, hầu như suốt đời nhưng lành tính, trừmột vài thể nặng, có thể sinh biến chứng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ datoàn thân, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm. Chất lượng cuộcsống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt, thẩm mỹ.+ Điều trị bệnh vẩy nến còn nan giải, có rất nhiều loại thuốc, nhiều phương phápđược áp dụng, song chưa có loại nào chữa bệnh khỏi hẳn được, mới dừng lại ởmức làm bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, hạn chế tái phát, một số loại thuốc nhiềutác dụng phụ độc hại, đắt tiền... nên cần giải thích rõ cho bệnh nhân về bệnh tật đểcó sự hợp tác tốt, và sau khi điều trị bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, cần cho bệnhnhân phác đồ điều trị duy trì và phòng tránh tái phát.2. Căn nguyên - bệnh sinh.Căn nguyên - bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết các tác giả chovẩy nến là bệnh da di truyền, bệnh da do gen. Yếu tố di truyền (genetic factor)được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khởi động (như stress, nhiễm khuẩn,chấn thương cơ học vật lý...) gen gây nên bệnhvẩy nến được khởi động và sinh ravẩy nến.2.1. Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA,DR7, B13, B17, BW57, CW6.2.2. Yếu tố di truyền chiếm 12,7% (theo Huriez) và 29,8% (theo Bolgert) di truyềntrội độ xuyên 60%.2.3. Căng thẳng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh, bệnhnhân bị vẩy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng...2.4. Yếu tố nhiễm khuẩn: vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan tới quá trìnhphát sinh và phát triển bệnh vẩy nến (viêm mũi họng, viêm amidal,...), mà chủ yếulà vai trò của liên cầu. Vai trò của vi rut, vi rut ARN có men sao mã ngược tạophức hợp miễn dịch bất thường còn chưa được thống nhất.2.5. Chấn thương cơ học vật lý: có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%).2.6. Rối loạn chuyển hoá.cho là có rối loạn chuyển hoá đường,đạm.2.7. Rối loạn nội tiết: bệnh thường nhẹ khi có mang nhưng sau đẻ bệnh lại tái pháthoặc nặng hơn.2.8. Rối loạn chuyển hoá trên da: chỉ số sử dụng oxy của da vẩy nến tăng cao rõrệt, có khi hơn 400% so với da bình thường, (trong viêm da cấp chỉ tăng 50-100%), đây là một đặc điểm lớn (theo Charpy).Hoạt động gián phân và tổng hợp ADN của lớp đáy tăng lên 8 lần, tăng sinh tế bàothượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn quá trình tạo sừng (quá sừngvà á sừng). Bình thường chu chuyển tế bào thượng bì (epidermal turnover time) là20- 27 ngày nhưng ở da vẩy nến chu chuyển này rút ngắn chỉ còn 2- 4 ngày.2.9. Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, người ta thấy có rất nhiều tế bàolymphô T xâm nhập vào da vùng tổn thương, tế bào TCD 8 có ở lớp biểu bì, tếbào TCD4 có ở lờp chân bì, thoát bạch cầu đa nhân trung tính từ nhú bì lên biểubì, có vai trò của một số cytokines, IGF1 trong sự tăng trưởng biểu bì, dẫn truyềncác tín hiệu gián phân trong vẩy nến, EGF, TGF µ liên quan đến sự tăng trưởng vàbiệt hoá các tế bào sừng (keratinocyte), có vai trò của IL1, IL6, IL8, nhóm trunggian hoá học eisaconoides, prostaglandin, plasminogen, vai trò các lymphô T hoạthoá, tăng lymphokines, tăng sinh biểu bì hoạt hoá quá trình vẩy nến.Tăng nồng độ IgA, IgG, IgE trong máu ở bệnh nhân vẩy nến, tiến triển, xuất hiệnphức hợp miễn dịch, giảm bổ thể C 3.Da vẩy nến xuất hiện kháng thể kháng lớp sừng, là loại IgG, yếu tố kháng nhân.3. Lâm sàng:3.1. Vị trí tổn th ...