Danh mục

Viêm gan mạn (Kỳ 2)

Số trang: 8      Loại file: pdf      Dung lượng: 235.98 KB      Lượt xem: 13      Lượt tải: 0    
Thư viện của tui

Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

2. Viêm gan mạn D ( viêm gan mạn do virut Delta ) Kể cả đồng nhiễm virut viêm gan D ( HDV ) với virut viêm gan B ( HBV ) hoặc bội nhiễm HDV trên bệnh nhân HBV đều có thể dẫn tới viêm gan mạn. Nhýng khi đồng nhiễm thýờng làm nặng thêm viêm gan cấp và dể thành viêm gan ác tính, bội nhiễm HDV trên ngýời mang HBsAg mạn tính làm tăng khả năng tiến triển thành viêm gan mạn. - Biểu hiện lâm sàng của viêm gan mạn D hay viêm gan mạn...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Viêm gan mạn (Kỳ 2) Viêm gan mạn (Kỳ 2) 2. Viêm gan mạn D ( viêm gan mạn do virut Delta ) Kể cả đồng nhiễm virut viêm gan D ( HDV ) với virut viêm gan B ( HBV )hoặc bội nhiễm HDV trên bệnh nhân HBV đều có thể dẫn tới viêm gan mạn.Nhýng khi đồng nhiễm thýờng làm nặng thêm viêm gan cấp và dể thành viêm ganác tính, bội nhiễm HDV trên ngýời mang HBsAg mạn tính làm tăng khả năng tiếntriển thành viêm gan mạn. - Biểu hiện lâm sàng của viêm gan mạn D hay viêm gan mạn B khôngphân biệt đýợc hay nói khác đi là viêm gan mạn D cũng có biểu hiện lâm sàng nhýviêm gan mạn B. - Đặc điểm huyết thanh học của viêm gan mạn D là có sự hiện diện củakháng thể anti – LKM ( Liver Kidney Microsomes – kháng thể kháng Microsomecủa gan, thận ) lýu hành trong máu. ở bệnh nhân viêm gan mạn D có anti – LKM-3, khác với anti – LKM-1 có ở bệnh nhân viêm gan mạn tự miễn và viêm gan mạnC. 3. Viêm gan mạn C Là viêm gan mạn tiến triển thầm lặng, nhiều trýờng hợp không hề có triệuchứng và ngay cả men Transaminase cũng bình thýờng. Chẩn đoán những trýờnghợp này chủ yếu dựa vào sinh thiết gan. - Biểu hiện lâm sàng : viêm gan mạn C cũng giống nhý viêm gan mạn Bnhýng nói chung triệu chứng mờ nhạt hõn, hiếm gặp vàng da, tổn thýờng ngoàigan ít hõn, men Transaminase dao động và thấp hõn. Triệu chứng thýờng thấy làmệt mỏi, xét nghiệm huyết thanh học một số trýờng hợp có thể thấy sự có mặt củakháng thể anti – LKM-1 nhý ở bệnh nhân viêm gan tự miễn Typ 2. - Về tiến triển : Có 50 – 70% số ca viêm gan mạn C tiến triển sau viêm ganC cấp, tiến triển tới xơ gan sau 10 năm là 20%. Khoảng 50% bệnh nhân viêm ganmạn C sẽ thành xơ gan kể cả những bệnh nhân viêm gan mạn C không có triệuchứng và không có men Transminase tăng. Nhýng đáng chú ý là những bệnh nhânnhiễm HCV – RNA với nồng độ cao và thời gian nhiễm lâu. Viêm gan mạn C tiếntriển tới xơ gan và ung thý tế bào gan nhýng thýờng là rất chậm sau vài năm. III. Viêm gan mạn tự miễn - Là viêm gan mạn tiến triển do tự miễn có đặc điểm tiến triển liên tục tớixơ gan và suy gan, tỷ lệ tử vong cao tới 40% sau 6 tháng nếu không đýợc điều trị - Về biểu hiện lâm sàng : khởi phát có thể âm thầm hoặc đột ngột ở nhữngphụ nữ trẻ tuổi hoặc trung niên. Những triệu chứng của viêm gan týõng tự nhýviêm gan mạn do virut nhýng thýờng thấy những biểu hiện tổn thýõng ngoài gannặng nề hõn nhý : đau khớp, cýờng lách, viêm động, tĩnh mạch, viêm cầu thận, rốiloạn đông máu ... - Những trýờng hợp nặng thýờng dẫn tới xơ gan, suy gan và hôn mê gan.Xơ gan và ung thý gan là những triệu chứng muộn của viêm gan mạn tự miễn - Xét nghiệm máu ngoài men Transaminase và bilirubin tăng còn tháyGlobulin tăng. Kháng thể kháng nhân ( ANA ) và kháng thể cõ trõn thýờng thấynhýng ít đặc hiệu. Viêm gan mạn tự miễn đýợc chia làm 3 Typ : * Viêm gan mạn tự miễn typ 1 : Globulin máu cao, ANA ( + ) , hay gặp ởphụ nữ trẻ * Viêm gan mạn tự miễn typ 2 : ANA ( - ) nhýng anti – LKM ( + ) giốngnhý viêm gan mạn C. * Typ 2a : có anti – LKM 1 cao và đáp ứng với điều trị cocticoid ( thýờnggặp ở phụ nữ trẻ Tây Âu. * Typ 2b : là viêm gan mạn tự miễn kết hợp với viêm gan mạn C cóGlobulin máu bình thýờng, anti – LKM 1 thấp đáp ứng või điều trị Interferon(thýờng ở ngýời lớn tuổi vùng Địa Trung Hải ) * Viêm gan mạn tự miễn typ 3 : không có ANA và anti – LKM 1 nhýng cókháng thể với kháng nguyên gan hoà tan ( đa số là nữ ). - Về tiến triển : những bệnh nhân ở mức độ vừa và nhẹ, tổn thýõng mô họcở mức hạn chế ( chỉ có hoại tử mối gặm, chýa có hoại tử cầu nối ) thì tiến triển đếnxơ gan là hạn chế. Trong viêm gan mạn tự miễn nặng, men gan Aminotransferasetăng > 10 lần, Globulin máu cao, Marker cao, tổn thýõng mô học nặng ( hoại tửcầu nối hoặc tổn thýõng đa tiểu thùy), tiến triển đến suy gan và tử vong tới 40%trong vòng 6 tháng nếu không đýợc điều trị. Những trýờng hợp khác có thể cóbiến chứng muộn : xơ gan và ung thý gan. IV.Viêm gan mạn do thuốc và nhiễm độc Là những tổn thýõng viêm gan do nhiễm độc hoặc do dị ứng, hoặc kết hợpcả hai bởi các thuốc, các độc tố trong tự nhiên và công nghiệp ( hoá chất ). tổnthýõng gan do thuốc và chất độc có thể từ nhẹ đến nặng và thậm chí là hoại tử ganlan tràn. Thuốc và chất độc có thể gây ra viêm gan ( VG ) cấp, viêm gan mạn (VGM ), xơ gan và ung thý tế bào gan. Theo Bluger có thể kể đến một số thuốc vàchất độc sau : Loại thuốc và Hình thái tổn Tiến triểnchất độc thýõng 1.Thuốc : VG cấp, VG - 10% chết bán cấp, vì hôn mê gan - Thuốc chốnglao VGM, VG ...

Tài liệu được xem nhiều: