VIÊM PHẾ QUẢN MẠN
Số trang: 13
Loại file: pdf
Dung lượng: 194.21 KB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.Định nghĩa này dựa trên dịch tể học và ít có ý nghĩa lâm sàng vì diễn tiến lâm sàng không phải là vấn đề ho khạc đàm mà là sự xuất hiện các biến chứng, đặc biệt là sự tắc nghẽn phế quản.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VIÊM PHẾ QUẢN MẠN VIÊM PHẾ QUẢN MẠN Ths. VÕ PHẠM MINH THƯMỤC TIÊU Nêu được cơ chế bệnh sinh của viêm phế quản mạn.1. Chẩn đoán được lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh.2. Xử trí được viêm phế quản mạn.3.NỘI DUNGĐỊNH NGHĨAViêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phếquản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dàitrong hai năm liên tiếp.Định nghĩa này dựa trên dịch tể học và ít có ý nghĩa lâm sàng vì diễn tiến lâm sàngkhông phải là vấn đề ho khạc đàm mà là sự xuất hiện các biến chứng, đặc biệt làsự tắc nghẽn phế quản.Người ta phân làm 3 loại viêm phế quản mãn dựa vào bệnh sinh, điều trị và tiênlượng: VPQM đơn thuần (VPQM không tắc nghẽn): biểu hiện chủ yếu ở đường thở–trung tâm và phế quản có phản ứng bình thường với các kích thích và có tiênlượng tốt. VPQM tắc nghẽn dạng co thắt (dạng hen): có sự tăng phản ứng phế quản–với các kích thích một cách bẩm sinh hay mắc phải. VPQM tắc nghẽn dạng khí phế thủng: biểu hiện sự tắc nghẽn đ ường hô hấp–ngoại biên (phế quản, tiểu phế quản < 2mm) và có tiên lượng xấu.NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINHVPQM không phải là bệnh nhiễm trùng mà biểu hiện là sự mất cân bằng giữa cơchế bảo vệ của cơ thể và yếu tố độc hại của môi trường.Lúc đầu có sự suy yếu lớp nhầy lông, sau đó dẫn đến nhiễ m trùng và tắc nghẽn,cuối cùng gây mất bù tim phổi.Bệnh có thể tạm dừng hay thuyên giảm nếu còn ở giai đoạn suy yếu lớp nhầy lông.Nếu tiếp tục hút thuốc, bệnh sẽ chuyển sang nhiễm tr ùng tái đi tái lại nhưng còn cóthể phục hồi nếu không tiếp xúc yếu tố độc hại nữa. Giai đoạn tiếp theo là do sựtăng phản ứng phế quản gây khó thở giống hen phế quản, sau đó biểu hiện khí phếthủng với triệu chứng khó thở kéo dài khi gắng sức. Giai đoạn cuối cùng bệnhnhân mất bù tim phổi, bao gồm tất cả các biểu hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãntính.Nguyên nhânNguyên nhân chưa rõ nhưng những yếu tố nguy cơ đã được xác nhậnThuốc lá 90% bệnh nhân VPQM có hút thuốc lá, bệnh thường xảy ra sau 50 tuổi do–sự tích tụ của thuốc lá, nếu hút thuốc nhiều từ khi c òn trẻ thì tỉ lệ VPQM tăng lêngấp đôi so với nhóm không hút thuốc. Sự chuyển từ dạng không tắc nghẽn sang dạng tắc nghẽn chỉ thấy ở người–hút thuốc lá. Chức năng hô hấp ở người hút thuốc giảm sớm và nhanh gấp đôi người–không hút thuốc (FEV1 giảm khoảng 50 ml/ năm). Số lượng, loại thuốc, đầu lọc, hàm lượng nicotin có liên quan đến tổn–thương ở phổi. Khi bỏ thuốc lá không thấy cải thiện chức năng hô hấp nhưng tốc độ giảm–FEV1 sẽ chậm hơn người tiếp tục hút thuốc.Ô nhiễm môi trườngMôi trường làm việcNhững chất độc hại có thể gây ra và làm nặng hơn VPQM: khí chlor, phosgen,nitơ, isocyanate có thể gây tổn thương đường hô hấp trung tâm nh ưng nếu tiếp xúckéo dài, đặc biệt có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá hay nhiễm trùng kéodài dễ gây VPQM.Dị nguyên Có sự tăng nhẹ bạch cầu ái toan, tăng nhẹ IgE, tăng phản ứng da đối với dị–nguyên ở người hút thuốc lá, có thể do tăng nhạy cảm với khói thuốc hay vi khuẩncư trú ở đường hô hấp hay tăng tính thấm của niêm mạc phế quản đối với sự xâmnhập của kháng nguyên vào cơ thể. Trẻ em ở thành phố có mức nhạy cảm cao đối với phấn hoa, tỉ lệ viêm mũi–cao hơn trẻ em ở nông thôn. Yếu tố dị nguyên làm xuất hiện VPQM có vai trò thứ yếu. Sự tăng phản–ứng và tăng mẫn cảm có góp phần vào sự tiến triển của bệnh hay không thì chưarõ.TuổiTuổi cao là một yếu tố nguy cơ thật sự, có liên quan đến sự tích tụ độc tính củathuốc lá làm tổn thương đường hô hấp.Yếu tố xã hộiỞ nước công nghiệp, tỉ lệ VPQM cao ở người có thu nhập thấp, nhóm này tăng rõrệt khi hút thuốc lúc làm việc, cư trú ở vùng ô nhiễm nặng, điều kiện sống thấp vàít được chủng ngừa.Giới tínhVPQM có ưu thế ở nam so với nữ do có liên quan đến thuốc lá.Yếu tố khí hậuKhí hậu lạnh và khô gây co thắt phế quản ở bệnh nhân VPQM dạng henNhiễm trùngNhiễm trùng là yếu tố khởi phát trong 1/3 trường hợp, nhiễm trùng tái đi tái lại sẽlàm giảm chức năng hô hấp.Vi khuẩn thường gặp là H. influenzae, Streptococcus pneumoniae.Bệnh sinh Sự suy yếu lớp trụ lônga)Hít chất độc hại lúc đầu chỉ làm giảm chức năng của lớp biểu mô trụ lông nhưngchưa gây tổn thương. Khi tiếp tục hút thuốc gây tích tụ tế bào viêm trong phổi,Macrophage tăng gấp 10 lần so với người không hút thuốc và chứa các thể vùimàu nâu và được hoạt hoá làm giải phóng các chất hoá ứng động lôi kéo bạch cầuhạt vào niêm mạc hô hấp. Bạch cầu hạt giaỉ phóng các chất trung gian hoá học gâytăng sinh tuyến dưới niêm mạc và tế bào dài dẫn đến tăng sản xuất đàm và co thắtphế quản, các men protease và các chất oxid hoá, cả hai có độc tính đối với biểumô hô hấp.Suy giảm chức năng lớp trụ lông có hồi phục lúc ban đầu sẽ dần dần tiến triển đếntổn thương thực thể và cơ chế tái tạo ngày càng giảm dần. Dưới kính hiển vi cóhiện tượng dị sản, loạn sản niêm mạc kết hợp phì đại tuyến dưới niêm, tăng sinhfibroblast, xơ hoá niêm mạc, phá hủy thành phế quản, viêm quanh phế quản, thànhphế quản mỏng đi, lòng phế quản có chỗ xơ hoá teo nhỏ, có chỗ dãn rộng. Nhiễm trùngb)Giai đoạn 2 đặc trưng bởi nhiễm trùng do mất chức năng của lớp trụ lông và sự cưtrú của vi khuẩn. Sự giảm IgA trong đ ường hô hấp tạo điều kiện cho vi khuẩn c ưtrú ở biểu mô đường hô hấp. Một số vi khuẩn tấn công IgA c òn lại bằng menprotease. Virus và Mycoplasma gây độc bộ máy trụ lông kéo dài hàng tháng tạođiều kiện cư trú của vi khuẩn gây bệnh. Do đó, sự chứng minh vi khuẩn ở đườnghô hấp không nói lên sự nhiễm trùng với vi khuẩn đó. Để phân biệt sự cư trú vànhiễm trùng của vi khuẩn cần dựa vào lâm sàng, tìm kháng thể và đánh giá đápứng điều trị với kháng sin ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VIÊM PHẾ QUẢN MẠN VIÊM PHẾ QUẢN MẠN Ths. VÕ PHẠM MINH THƯMỤC TIÊU Nêu được cơ chế bệnh sinh của viêm phế quản mạn.1. Chẩn đoán được lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh.2. Xử trí được viêm phế quản mạn.3.NỘI DUNGĐỊNH NGHĨAViêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phếquản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dàitrong hai năm liên tiếp.Định nghĩa này dựa trên dịch tể học và ít có ý nghĩa lâm sàng vì diễn tiến lâm sàngkhông phải là vấn đề ho khạc đàm mà là sự xuất hiện các biến chứng, đặc biệt làsự tắc nghẽn phế quản.Người ta phân làm 3 loại viêm phế quản mãn dựa vào bệnh sinh, điều trị và tiênlượng: VPQM đơn thuần (VPQM không tắc nghẽn): biểu hiện chủ yếu ở đường thở–trung tâm và phế quản có phản ứng bình thường với các kích thích và có tiênlượng tốt. VPQM tắc nghẽn dạng co thắt (dạng hen): có sự tăng phản ứng phế quản–với các kích thích một cách bẩm sinh hay mắc phải. VPQM tắc nghẽn dạng khí phế thủng: biểu hiện sự tắc nghẽn đ ường hô hấp–ngoại biên (phế quản, tiểu phế quản < 2mm) và có tiên lượng xấu.NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINHVPQM không phải là bệnh nhiễm trùng mà biểu hiện là sự mất cân bằng giữa cơchế bảo vệ của cơ thể và yếu tố độc hại của môi trường.Lúc đầu có sự suy yếu lớp nhầy lông, sau đó dẫn đến nhiễ m trùng và tắc nghẽn,cuối cùng gây mất bù tim phổi.Bệnh có thể tạm dừng hay thuyên giảm nếu còn ở giai đoạn suy yếu lớp nhầy lông.Nếu tiếp tục hút thuốc, bệnh sẽ chuyển sang nhiễm tr ùng tái đi tái lại nhưng còn cóthể phục hồi nếu không tiếp xúc yếu tố độc hại nữa. Giai đoạn tiếp theo là do sựtăng phản ứng phế quản gây khó thở giống hen phế quản, sau đó biểu hiện khí phếthủng với triệu chứng khó thở kéo dài khi gắng sức. Giai đoạn cuối cùng bệnhnhân mất bù tim phổi, bao gồm tất cả các biểu hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãntính.Nguyên nhânNguyên nhân chưa rõ nhưng những yếu tố nguy cơ đã được xác nhậnThuốc lá 90% bệnh nhân VPQM có hút thuốc lá, bệnh thường xảy ra sau 50 tuổi do–sự tích tụ của thuốc lá, nếu hút thuốc nhiều từ khi c òn trẻ thì tỉ lệ VPQM tăng lêngấp đôi so với nhóm không hút thuốc. Sự chuyển từ dạng không tắc nghẽn sang dạng tắc nghẽn chỉ thấy ở người–hút thuốc lá. Chức năng hô hấp ở người hút thuốc giảm sớm và nhanh gấp đôi người–không hút thuốc (FEV1 giảm khoảng 50 ml/ năm). Số lượng, loại thuốc, đầu lọc, hàm lượng nicotin có liên quan đến tổn–thương ở phổi. Khi bỏ thuốc lá không thấy cải thiện chức năng hô hấp nhưng tốc độ giảm–FEV1 sẽ chậm hơn người tiếp tục hút thuốc.Ô nhiễm môi trườngMôi trường làm việcNhững chất độc hại có thể gây ra và làm nặng hơn VPQM: khí chlor, phosgen,nitơ, isocyanate có thể gây tổn thương đường hô hấp trung tâm nh ưng nếu tiếp xúckéo dài, đặc biệt có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá hay nhiễm trùng kéodài dễ gây VPQM.Dị nguyên Có sự tăng nhẹ bạch cầu ái toan, tăng nhẹ IgE, tăng phản ứng da đối với dị–nguyên ở người hút thuốc lá, có thể do tăng nhạy cảm với khói thuốc hay vi khuẩncư trú ở đường hô hấp hay tăng tính thấm của niêm mạc phế quản đối với sự xâmnhập của kháng nguyên vào cơ thể. Trẻ em ở thành phố có mức nhạy cảm cao đối với phấn hoa, tỉ lệ viêm mũi–cao hơn trẻ em ở nông thôn. Yếu tố dị nguyên làm xuất hiện VPQM có vai trò thứ yếu. Sự tăng phản–ứng và tăng mẫn cảm có góp phần vào sự tiến triển của bệnh hay không thì chưarõ.TuổiTuổi cao là một yếu tố nguy cơ thật sự, có liên quan đến sự tích tụ độc tính củathuốc lá làm tổn thương đường hô hấp.Yếu tố xã hộiỞ nước công nghiệp, tỉ lệ VPQM cao ở người có thu nhập thấp, nhóm này tăng rõrệt khi hút thuốc lúc làm việc, cư trú ở vùng ô nhiễm nặng, điều kiện sống thấp vàít được chủng ngừa.Giới tínhVPQM có ưu thế ở nam so với nữ do có liên quan đến thuốc lá.Yếu tố khí hậuKhí hậu lạnh và khô gây co thắt phế quản ở bệnh nhân VPQM dạng henNhiễm trùngNhiễm trùng là yếu tố khởi phát trong 1/3 trường hợp, nhiễm trùng tái đi tái lại sẽlàm giảm chức năng hô hấp.Vi khuẩn thường gặp là H. influenzae, Streptococcus pneumoniae.Bệnh sinh Sự suy yếu lớp trụ lônga)Hít chất độc hại lúc đầu chỉ làm giảm chức năng của lớp biểu mô trụ lông nhưngchưa gây tổn thương. Khi tiếp tục hút thuốc gây tích tụ tế bào viêm trong phổi,Macrophage tăng gấp 10 lần so với người không hút thuốc và chứa các thể vùimàu nâu và được hoạt hoá làm giải phóng các chất hoá ứng động lôi kéo bạch cầuhạt vào niêm mạc hô hấp. Bạch cầu hạt giaỉ phóng các chất trung gian hoá học gâytăng sinh tuyến dưới niêm mạc và tế bào dài dẫn đến tăng sản xuất đàm và co thắtphế quản, các men protease và các chất oxid hoá, cả hai có độc tính đối với biểumô hô hấp.Suy giảm chức năng lớp trụ lông có hồi phục lúc ban đầu sẽ dần dần tiến triển đếntổn thương thực thể và cơ chế tái tạo ngày càng giảm dần. Dưới kính hiển vi cóhiện tượng dị sản, loạn sản niêm mạc kết hợp phì đại tuyến dưới niêm, tăng sinhfibroblast, xơ hoá niêm mạc, phá hủy thành phế quản, viêm quanh phế quản, thànhphế quản mỏng đi, lòng phế quản có chỗ xơ hoá teo nhỏ, có chỗ dãn rộng. Nhiễm trùngb)Giai đoạn 2 đặc trưng bởi nhiễm trùng do mất chức năng của lớp trụ lông và sự cưtrú của vi khuẩn. Sự giảm IgA trong đ ường hô hấp tạo điều kiện cho vi khuẩn c ưtrú ở biểu mô đường hô hấp. Một số vi khuẩn tấn công IgA c òn lại bằng menprotease. Virus và Mycoplasma gây độc bộ máy trụ lông kéo dài hàng tháng tạođiều kiện cư trú của vi khuẩn gây bệnh. Do đó, sự chứng minh vi khuẩn ở đườnghô hấp không nói lên sự nhiễm trùng với vi khuẩn đó. Để phân biệt sự cư trú vànhiễm trùng của vi khuẩn cần dựa vào lâm sàng, tìm kháng thể và đánh giá đápứng điều trị với kháng sin ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
chuyên ngành y khoa tài liệu y khoa lý thuyết y học giáo trình y học bài giảng y học bệnh lâm sàng chuẩn đoán bệnhTài liệu liên quan:
-
38 trang 169 0 0
-
HƯỚNG DẪN ĐIÊU KHẮC RĂNG (THEO TOOTH CARVING MANUAL / LINEK HENRY
48 trang 168 0 0 -
Access for Dialysis: Surgical and Radiologic Procedures - part 3
44 trang 160 0 0 -
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 154 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 152 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 126 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 107 0 0 -
40 trang 103 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 93 0 0 -
40 trang 68 0 0