VIÊM SAU ĐỘT QUỊ

Tổn thương mô kích thích tăng tưới máu cục bộ và kích thích các bạch cầu đi vào để bắt đầu hàn gắn vết thương. Đáp ứng này liên quan tới các thụ cảm thể dính bạch cầu, sự giải phóng các chất hoạt động sinh học và những thay đổi vi mạch, điều này cho phép các bạch cầu xâm nhập. Phản ứng viêm đóng vai trò sống còn trong hồi phục các mô, nó cung cấp một phần trong toàn bộ hệ thống bảo vệ miễn dịch. Ở những bệnh nhân thiếu máu não, dường như quá...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VIÊM SAU ĐỘT QUỊ VIÊM SAU ĐỘT QUỊTổn thương mô kích thích tăng tưới máu cục bộ và kích thích các bạch cầu đi vàođể bắt đầu hàn gắn vết thương. Đáp ứng này liên quan tới các thụ cảm thể dínhbạch cầu, sự giải phóng các chất hoạt động sinh học và những thay đổi vi mạch,điều này cho phép các bạch cầu xâm nhập. Phản ứng viêm đóng vai trò sống còntrong hồi phục các mô, nó cung cấp một phần trong toàn bộ hệ thống bảo vệ miễndịch. Ở những bệnh nhân thiếu máu não, dường như quá trình viêm sớm là có hại.ĐÁP ỨNG VIÊM ĐỐI VỚI THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ.Viêm bản chất tế bào và không tế bào Viêm tế bào được khởi đầu bằng thiếu máu tại khoảng tiếp xúc giữa máu vàcác tế bào nội mạch của vi mạch. Các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng cácbạch cầu hạt tham gia sớm trong đáp ứng của vi mạch não đối với thiếu máu cụcbộ và nhanh chóng đi vào khu vực thiếu máu trong mô não, tiếp theo là các bạchcầu đơn nhân. Chuyển động khởi đầu của các tế bào viêm không cố định vào tronghệ thống thần kinh trung ương đòi hỏi sự có mặt nhanh chóng của các thụ cảm thểkết dính bạch cầu (P selectin, phân tử kết dính gian tế bào 1 [ICAM-1], và Eselectin) trên biểu mô vi mạch và những thụ cảm thể đối lập (như là  2 integrinCD18) trên các bạch cầu. Thêm vào đó , các vi mạch não nhanh chóng đưa ra cáckháng nguyên hoạt động khác sau khi thiếu máu cục bộ. Thiếu máu làm chonhững tế bào bản chất mạch máu và không mạch máu sản sinh ra cytokine vàchemokine, những chất này hoạt hóa các tế bào viêm và tế bào nội mạc và có thểtrực tiếp gây độc thần kinh. Cytokine tiết quá mức , chồng chéo và hiệu quả tácđộng này có thể vừa có lợi vừa có hại. Phần lớn những tế bào trong não bị thiếumáu (những tế bào nội mạc, các đại thực bào quanh mạch, vi tế bào đệm, các tếbào sao và các nơ-ron) đều có thể tiết interleukin (IL) 1( và yếu tố hoại tử u (TNF)(. Việc tiếp xúc của những tế bào nội mạch với các cytokine làm sản sinh raICAM-1 và E selectin. Hơn nữa, IL-1( và TNF-( có thể trực tiếp gây chết tế bào,đặc biệt nếu tổng hợo protein bị ức chế. Các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng IL-1(có thể gây ra thoái hóa thần kinh và làm lan rộng tổn thương não cục bộ khi thửnghiêm trực tiếp trong tắc động mạch não giữa ở chuột.Viêm và huyết khối. Dưới tác dụng của các chất trung gian gây vi êm, bề mặt nội mạch trở nênhoạt hóa prothrombotic như đã thấy trong nuối cấy tế bào thực nghiệm.Interleukin 1( và TNF-( có thể gây ra hoạt hoá chất trợ đông vi mạch, ức chế hệthống thrombomodulin-protein C-protein S và ức chế phân hủy fibrin. Thoái hóahàng rào thấm vi mạch làm cho huyết tương tiếp xúc với yếu tố mô quanh mạchdẫn đến việc lắng đọng fibrin quanh mạch và gây huyết khối. Tiểu cầu, fibrin vàcác bạch cầu đa nhân có thể kết tập bên trong các vi mạch. Tổng hợpprostaglandin và leukotriene có thể góp phần gây tổn thương thiếu máu ở nhiềumức. Thiếu máu gây hoạt hóa phospholipase A2 của tế bào đệm hình sao và vi tếbào đệm. Leukotriene B4 và throboxan A2 được sản sinh trong não sau khi thiếumáu thoảng qua và sản phẩm tiếp theo của hoạt hóa phosphlipase A2 có thể gâytổn thương do co mạch và hoạt hóa tiểu cầu trong vòng xoắn bệnh lý mà xúc tiếnhoạt hóa bạch cầu hơn nữa và sinh ra yếu tố hoạt hóa tiểu cầu. Yếu tố hoạt hóa tiểucầu cũng góp phần làm tăng nhiễm độc thần kinh.Các yếu tố góp phần tổn thương thứ phát Đáp ứng viêm sau thiếu máu có thể góp phần vào tổn thương não thứ phátbằng nhiều cách. Hoạt hóa bạch cầu góp phần làm tắc làm mạch, trong khi sự dichuyển bạch cầu, tăng cường hô hấp tế bào, giải phóng enzym tiêu bào thì gây rathoái hoá mô và tạo ổ tổn thương. Huyết khối vi mạch có thể là nguyên nhân hoặchậu quả của quá trình viêm, quá trình này có thể dẫn đến tổn thương vi mạch hơnnữa. Phù do tổn thương tế bào nội mạch và tổn thương gián tiếp bạch cầu có thểdẫn đến tăng áp lực trong sọ hoặc tăng áp lực mô cục bộ và bằng cách đó gây giảmtưới máu não. Viêm có thể kết hợp với nhu cầu tăng chuyển hóa cục bộ, trong khităng nhiệt độ kích thích hoạt hóa tế bào lympho, điều này có thể gây độc thầnkinh.NHỮNG YẾU TỐ KHÁC GÓP PHẦN V ÀO PHÁT TRIỂN TỔN THƯƠNG. Có thể làm giảm độ nặng của tổn thương sau đột quị bằng cách điều chỉnhđáp ứng viêm.Khả năng chịu đựng thiếu máu. Các dạng thay đổi của stress nặng (sublethal) (đột quị, stress oxy hoá, tăngnhiệt độ, giảm oxy máu) có thể là điều kiện ban đầu của các tế bào não và gây ramột tình trạng đề kháng với những tình huống tiếp theo, điều này có thể gây chếtbằng cách khác. Sự thích nghi theo nhiều hướng tiếp theo tiền trạng đó kích thíchchống lại một số cơ chế đã được biết đối với quá trình tổn thương tế bào do thiếumáu. Phần lớn các dạng stress làm tiết IL-1( và TNF-(, các yếu tố này làm xuấthiện tiền trạng trung gian gần gây chết và liên quan với tín hiệu điều hoà sự chịuđựng thiếu máu não trong các dạng đột quị.Dung nạp miễn dịch. ...