VIÊM VÀ ĐỘT QUỊ

Vào thời điểm bắt đầu vào thế kỷ 21, đột quị là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3 ở các nước phát triển nhất và là nguyên nhân hàng đầu của tử vong do tim mạch ở Nhật Bản và Trung Quốc. Gánh nặng về y tế của bệnh thật nặng nề như là mất khả năng lao động, gây thiệt hại nặng nề cho bệnh nhân, gia đình và xã hội. Bệnh này vẫn chứa có phương pháp điều trị hiệu quả ngoài một nhóm giới hạn bệnh nhân (5%) được điều trị tiêu huyết khối...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VIÊM VÀ ĐỘT QUỊ VIÊM VÀ ĐỘT QUỊVào thời điểm bắt đầu vào thế kỷ 21, đột quị là nguyên nhân tử vong đứng hàngthứ 3 ở các nước phát triển nhất và là nguyên nhân hàng đầu của tử vong do timmạch ở Nhật Bản và Trung Quốc. Gánh nặng về y tế của bệnh thật nặng nề như làmất khả năng lao động, gây thiệt hại nặng nề cho bệnh nhân, gia đ ình và xã hội.Bệnh này vẫn chứa có phương pháp điều trị hiệu quả ngoài một nhóm giới hạnbệnh nhân (5%) được điều trị tiêu huyết khối có hiệu quả cải thiện rõ rệt. Tìnhtrạng này là phổ biến mặc dù những cố gắng nghiên cứu mãnh liệt và nhiều thửnghiệm lâm sàng đã cố gắng khai thác các thuốc nhằm giảm tỉ lệ tử vong và tỷ lệtàn tật do đột quị. Cho đến giờ sự khai thác thuốc cố gắng nhằm vào các yếu tốđiều biến các kênh ion (Ca++ và Na+), quét dọn các gốc oxygen, các tác nhân dẫntruyền kích thích thần kinh (các thụ cảm thể glutamate và glycerine tiên phát).Dường như các thử ngiệm lâm sàng về các yếu tố điều biến các tiêu đích này chođến nay đã thất bại bởi vì thiếu hiệu quả, hiệu quả có hại hoặc những khó khănphát sinh khác. Cuộc tranh luận về lý do của thực tế khốc liệt này nảy sinh từnhững cuộc thảo luận mới đây với chỉ điểm (finger-pointing) về nguyên nhânchính của thất bại gồm các dạng động vật không chính xác, các c ơ chế hoạt độngkhông biết rõ, thiết kế lâm sàng nghèo nàn, tính toán thời gian điều trị không đầyđủ và các yếu tố khác. Trong khi các tranh luận này đang tiếp tục, cộng đồng nghiên cứu đột quịdường như trở nên tỉnh táo hơn với những tiêu đích (taget) đặc thù của thuốc(như ở trên) khi được chứng minh bởi niềm tin tưởng là các con đường khác nhưlà tái cấu trúc, apoptosis, và viêm là những lĩnh vực chưa có kinh nghiệm để thànhcông trong tương lai. Chúng tôi cảnh báo rằng các lỗi đã qua rải rác đã bị lặp lại –những người tham gia chủ đề kháng viêm đang trên đường đi. Viêm được định nghĩa như là một phản ứng khu trú tại những khoang gianvi mạch mà nó làm cho dịch và các tế bào được vận chuyển cục bộ từ vùng trongmạch vào trong mô để cách ly những tác nhân có hại và để bảo vệ và sửa chữa mô.Hơn 10-20 năm qua, các nhà nghiên cứu đột quị đã xem xét mô não tại các khoảngthời gian khác nhau sau đột quị đã thấy sự có mặt không thể chối cãi của các tếbào viêm (như là bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân) tại vị trí tổn thương.Cùng với sự phát triển của các kỹ thuật nh ư hóa mô miễn dịch, sinh hóa, các kỹthuật phân tử cao đặc biệt, sự có mặt của các chất trung gian gây vi êm trong mônão quanh vùng thiếu máu cũng đã được chứng minh. Tóm tắt , sự có mặt của cácchất trung gian gây viêm cytokine, interleukine, chemokine, các bạch cầu, cácphân tử dính nội mạc đã gây ra việc nghiên cứu rộng rãi chiến lược nhằm bác bỏtính chất khẩn cấp và (hoặc) tác dụng của các chất trung gian này. Những nghiêncứu về vấn đề này thì đầy đủ cùng với những thông báo về vai trò có hại của cácchất trung gian đó và tác dụng có lợi của việc ngăn chặn những thành phần củachúng như là làm tan bạch cầu, chống kết dính phân tử (phân tử kết dính trong tếbào 1 [ICAM-1], E-hoặc P-selectins), kháng cytokine và kháng interleukine. Mộtphần nhỏ của các thông báo bất đồng ý kiến đã bị phớt lờ. Dường như đánh giá sốliệu về tác dụng có hại của viêm trong đột quị cho thấy nhiều khả năng có khiếmkhuyết. Những nghiên cứu dược lý mà trong đó các chất trung gian gây viêm đượctiêm nhanh chóng vào trong não bình thường và não thiếu máu có tính nhân tạocao bởi vì liều quá cao kết hợp với việc không tương liên với các thông số vềkhông gian, thời gian hoặc ngữ cảnh của tình trạng bệnh lý. Các dạng động vật chuyển gen trong đó loại bỏ riêng biệt các gen thụ cảmthể cytokine hoặc cytokine (the bad guys) bị làm thiếu máu não đã cho thấy tổnthương lan rộng hơn và hồi phục lâu ít triển vọng hơn những con chuột hoang dã-một kết quả đối ngược với hiệu quả bảo vệ được mong đợi. Đáng chú ý nhất là yếutố hoại tử u ( chuột, trong những con chuột bị loại bỏ cytokine hoặc thụ cảm thểcytokine dẫn đến tăng rõ rệt số lượng mô hoại tử và hồi phục chức năng kém. Điềutương tự cũng đúng đối với interleukinê của chuột (IL-6). Cytokine có vai trò đối với chức năng thay thế viêm, hãy còn một vàicytokine như là IL-10 đã cho thấy có tác dụng bảo vệ thần kinh trong các dạngtổn thương não trong đó có đột quị. Trên thực tế, cả hai cytokine (yếu tố hoại tửmô ( và IL-1() phần lớn thường được trích dẫn như là có hại trong phạm vi đột quịthì đã cho thấy khả năng bảo vệ thần kinh, trên thực tế, cảûi thiện mô não đến tìnhtrạng chịu đựng chấn thương thiếu máu khi được tiêm vào trước khi khởi phát tổnthương thiếu máu. Đại thực bào hoạt hóa khi có mặt trong não được xem như “tên hung ác”(willian), khả năng xúc tiến tăng trưởng và bảo vệ thần kinh của các yếu tố giảiphóng từ đại thực bào hoạt hoá đã được quan sát kỹ. Khả năng này được chứngminh bằng những sự ...