Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng Sjögren

Giới thiệu hội chứng Sjögren Năm 1933, Henrik Sjögren, một bác sĩ nhãn khoa người Thủy Điển phát hiện một bệnh, bao gồm viêm kết giác mạc khô, khô miệng và viêm khớp dạng thấp. Quan sát này xuất hiện sau báo cáo của Gougerot vào năm 1926 mô tả kết hợp giữa khô miệng với chứng khô kết mạc, âm đạo, niêm mạc mũi, có thể là rối loạn nội tiết. Hiện nay, định nghĩa này thay đổi do sự kết hợp có thể với các bệnh hệ thống khác như viêm khớp dạng thấp, nhưng khô miệng...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng Sjögren Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng SjögrenGiới thiệu hội chứng SjögrenNăm 1933, Henrik Sjögren, một bác sĩ nhãn khoa người Thủy Điển phát hiện mộtbệnh, bao gồm viêm kết giác mạc khô, khô miệng và viêm khớp dạng thấp. Quansát này xuất hiện sau báo cáo của Gougerot vào năm 1926 mô tả kết hợp giữa khômiệng với chứng khô kết mạc, âm đạo, niêm mạc mũi, có thể là rối loạn nội tiết.Hiện nay, định nghĩa này thay đổi do sự kết hợp có thể với các bệnh hệ thống khácnhư viêm khớp dạng thấp, nhưng khô miệng vẫn luôn là yếu tố cơ bản nhất củachẩn đoán. Không phải chỉ là dấu hiệu phụ, khô mắt gây nên cảm giác rát bỏngmắt, đau mắt, viêm giác mạc nông, giảm thị lực, thậm chí còn làm đục giác mạc.Khô mắt cùng với khô miệng, suy nhược làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến chấtlượng cuộc sống. Điều trị khô mắt bao gồm sử dụng kéo dài nước mắt nhân tạo đểlàm ẩm mắt và bôi trơn giác mạc. Tuy nhiên chưa có điều trị nguyên nhân nên cácthuốc này chỉ có tác dụng một phần. Thậm chí là triệu chứng bệnh còn nặng lên dodùng thuốc không thích hợp, có thể c òn gây ngộ độc. Điều thiết yếu để điều trị cóhiệu quả bệnh lý bề mặt giác mạc là hiểu sâu cơ chế, thăm khám kỹ hơn và điều trịthích hợp trong từng trường hợp cụ thể.Cơ sở sinh lý của chứng khô mắt trong hội chứng Sjögre nKinh điển, hội chứng Sjögren, là một bệnh tự miễn đích thực của các tuyến ngoạitiết, trong đó tuyến lệ chính bị thâm nhiễm viêm, sau đó xơ hóa dần dần. Tuynhiên, sự thâm nhiễm lympho bào và quá trình xơ hóa không giải thích toàn bộ sựcạn nước mắt bởi vì người ta chứng minh rằng dù có cả vùng lớn của tuyến chưabị viêm nhưng tuyến lệ vẫn mất khả năng bài tiết nước mắt. Sự thiếu hụt bài tiếtnày có thể giải thích bởi sự chẹn chi phối thần kinh các tuyến c òn nguyên vẹn vàthâm nhiễm lan tỏa tuyến bởi các cytokin tiền viêm.Ở mắt, bệnh tự miễn dịch còn làm cho tất cả bề mặt kết mạc thấm các chất trunggian hóa học gây viêm. Hoạt hóa tại chỗ hệ thống miễn dịch đặc trưng bởi thâmnhiễm kết mạc bởi tế bào viêm, thay đổi trực tiếp trao đổi chất của các tế bào biểumô. Dường như quá trình viêm lan tỏa trên bề mặt mắt làm tổn thương mắt trở lênnặng, hay gặp hơn là chỉ có thiếu hụt nước mắt do thiểu tiết của các tuyến lệ chính.Trên thực tế, các thí nghiệm trên động vật sau khi cắt bỏ tuyến lệ chình chứng tỏcác thành phần của phim nước mắt được tạo thành bởi tuyến nước mắt phụ đủ đểduy trì phim nước mắt bảo vệ mắt. Sự tăng tỷ lệ chết theo chương trình của các tếbào biểu mô kết mạc và tuyến lệ cũng quan sát thấy trong hội chứng Sjögren. Nóliên quan đến viêm mạn tính của bề mặt mắt và cơ địa hormon tồn tại từ trước. Nógây nên chu chuyển mô nhanh bất thường, phân chia đứt đoạn tế bào nền, tăngsinh và mất phân biệt biểu mô với mất sớm các tế bào sản xuất chất nhầy, gópphần làm nặng thêm sự thiếu hụt nước mắt.Các thay đổi miễn dịch bệnh lý xảy ra ở biểu mô kết mạc của mắt khô bao gồm:thâm nhiễm các tế bào viêm, thể hiện bất thường các chất đánh dấu sự hoạt hóamiễn dịch (HLA-DR, ICAM-1) và tỷ lệ cao các cytokin gây viêm như IL-6. Nồngđộ cao IL-6 đã được phát hiện trong nước mắt của bệnh nhân khô mắt, cũng nh ưnồng độ cao của các ARN mesager của IL-1a, IL-6, IL-8, TNF a ở kết mạc mắt.Thêm nữa, sự bào xát cơ học của mi mắt lên bề mặt kết giác mạc ít được bảo vệbởi nước mắt gây kích thích các lympho bào và các tế bào biểu mô của tất cả bềmặt mắt, với sự tăng cường sản xuất các cytokin tiền viêm, làm giảm sự biệt hóacủa các tế bào biểu mô. Cuối cùng, có suy giảm nồng độ của các yếu tố tăngtrưởng, bình thường được bài tiết của các tuyến lệ khi đáp ứng với thần kinh nhưEGF (Epidermal Growth Factor). Nồng độ EGF trong nước mắt, bình thường ổnđịnh trong nước mắt ở người thậm chí trên 90 tuổi, lại giảm ở những bệnh nhân cóbệnh lý bề mặt của mắt như viêm kết giác mạc khô. Cũng như vậy, sự hủy hoạituyến lệ có thể là hậu quả của chuỗi các sự kiện tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến sựchết của tế bào biểu mô.Các chất thay thế nước mắt trong điều trị hội chứng SjögrenĐiều trị khô mắt của hội chứng Sjögren dựa trên các chất thay thế nước mắt, sửdụng đơn độc hay kết hợp trong các giai đoạn trung bình, hay là bổ sung cho cácphác đồ điều trị phức tạp hơn như điều hòa miễn dịch hay phẫu thuật trong các thểnặng. Rất nhiều chất thay thế nước mắt đã được sử dụng từ năm 1940, với các loạinước mắt kinh điển, thường được kết hợp với dịch nhầy và do đó có độ thẩm thấukhác nhau. Các dẫn chất của cellulose, alcool polyvynilic hay povidon dần dần bổsung vào huyết thanh sinh lý hay huyết thanh có độ thẩm thấu cao. Vấn đề khôngchỉ là làm ẩm đơn giản giác mạc, mà còn cần thiết các thuốc nhỏ mắt có độ nhớtcao hơn, cho phép bôi trơn tốt hơn và bảo vệ kéo dài bề mặt mắt giữa các lần chớpmắt. Từ cuối những năm 1980, lần đầu bắt đầu xuất hiện các gel bôi tr ơn nhân tạo.Chất methylcellu ...