Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng Sjögren (Kỳ 1) Giới thiệu

Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng Sjögren (Kỳ 1)Giới thiệu hội chứng Sjögren Năm 1933, Henrik Sjögren, một bác sĩ nhãn khoa người Thủy Điển phát hiện một bệnh, bao gồm viêm kết giác mạc khô, khô miệng và viêm khớp dạng thấp. Quan sát này xuất hiện sau báo cáo của Gougerot vào năm 1926 mô tả kết hợp giữa khô miệng với chứng khô kết mạc, âm đạo, niêm mạc mũi, có thể là rối loạn nội tiết. Hiện nay, định nghĩa này thay đổi do sự kết hợp có thể với các bệnh...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng Sjögren (Kỳ 1) Giới thiệu Xu hướng mới về điều trị mắt trong hội chứng Sjögren (Kỳ 1) Giới thiệu hội chứng Sjögren Năm 1933, Henrik Sjögren, một bác sĩ nhãn khoa người Thủy Điển pháthiện một bệnh, bao gồm viêm kết giác mạc khô, khô miệng và viêm khớp dạngthấp. Quan sát này xuất hiện sau báo cáo của Gougerot vào năm 1926 mô tả kếthợp giữa khô miệng với chứng khô kết mạc, âm đạo, niêm mạc mũi, có thể là rốiloạn nội tiết. Hiện nay, định nghĩa này thay đổi do sự kết hợp có thể với các bệnhhệ thống khác như viêm khớp dạng thấp, nhưng khô miệng vẫn luôn là yếu tố cơbản nhất của chẩn đoán. Không phải chỉ là dấu hiệu phụ, khô mắt gây nên cảmgiác rát bỏng mắt, đau mắt, viêm giác mạc nông, giảm thị lực, thậm chí còn làmđục giác mạc. Khô mắt cùng với khô miệng, suy nhược làm ảnh hưởng nghiêmtrọng đến chất lượng cuộc sống. Điều trị khô mắt bao gồm sử dụng kéo dài nướcmắt nhân tạo để làm ẩm mắt và bôi trơn giác mạc. Tuy nhiên chưa có điều trịnguyên nhân nên các thuốc này chỉ có tác dụng một phần. Thậm chí là triệu chứngbệnh còn nặng lên do dùng thuốc không thích hợp, có thể còn gây ngộ độc. Điềuthiết yếu để điều trị có hiệu quả bệnh lý bề mặt giác mạc là hiểu sâu cơ chế, thămkhám kỹ hơn và điều trị thích hợp trong từng trường hợp cụ thể. Cơ sở sinh lý của chứng khô mắt trong hội chứng Sjögren Kinh điển, hội chứng Sjögren, là một bệnh tự miễn đích thực của các tuyếnngoại tiết, trong đó tuyến lệ chính bị thâm nhiễm viêm, sau đó xơ hóa dần dần.Tuy nhiên, sự thâm nhiễm lympho bào và quá trình xơ hóa không giải thích toànbộ sự cạn nước mắt bởi vì người ta chứng minh rằng dù có cả vùng lớn của tuyếnchưa bị viêm nhưng tuyến lệ vẫn mất khả năng bài tiết nước mắt. Sự thiếu hụt bàitiết này có thể giải thích bởi sự chẹn chi phối thần kinh các tuyến còn nguyên vẹnvà thâm nhiễm lan tỏa tuyến bởi các cytokin tiền viêm. Ở mắt, bệnh tự miễn dịch còn làm cho tất cả bề mặt kết mạc thấm các chấttrung gian hóa học gây viêm. Hoạt hóa tại chỗ hệ thống miễn dịch đặc trưng bởithâm nhiễm kết mạc bởi tế bào viêm, thay đổi trực tiếp trao đổi chất của các tế bàobiểu mô. Dường như quá trình viêm lan tỏa trên bề mặt mắt làm tổn thương mắttrở lên nặng, hay gặp hơn là chỉ có thiếu hụt nước mắt do thiểu tiết của các tuyếnlệ chính. Trên thực tế, các thí nghiệm trên động vật sau khi cắt bỏ tuyến lệ chìnhchứng tỏ các thành phần của phim nước mắt được tạo thành bởi tuyến nước mắtphụ đủ để duy trì phim nước mắt bảo vệ mắt. Sự tăng tỷ lệ chết theo chương trìnhcủa các tế bào biểu mô kết mạc và tuyến lệ cũng quan sát thấy trong hội chứngSjögren. Nó liên quan đến viêm mạn tính của bề mặt mắt và cơ địa hormon tồn tạitừ trước. Nó gây nên chu chuyển mô nhanh bất thường, phân chia đứt đoạn tế bàonền, tăng sinh và mất phân biệt biểu mô với mất sớm các tế bào sản xuất chấtnhầy, góp phần làm nặng thêm sự thiếu hụt nước mắt. Các thay đổi miễn dịch bệnh lý xảy ra ở biểu mô kết mạc của mắt khô baogồm: thâm nhiễm các tế bào viêm, thể hiện bất thường các chất đánh dấu sự hoạthóa miễn dịch (HLA-DR, ICAM-1) và tỷ lệ cao các cytokin gây viêm như IL-6.Nồng độ cao IL-6 đã được phát hiện trong nước mắt của bệnh nhân khô mắt, cũngnhư nồng độ cao của các ARN mesager của IL-1a, IL-6, IL-8, TNF a ở kết mạcmắt. Thêm nữa, sự bào xát cơ học của mi mắt lên bề mặt kết giác mạc ít được bảovệ bởi nước mắt gây kích thích các lympho bào và các tế bào biểu mô của tất cả bềmặt mắt, với sự tăng cường sản xuất các cytokin tiền viêm, làm giảm sự biệt hóacủa các tế bào biểu mô. Cuối cùng, có suy giảm nồng độ của các yếu tố tăngtrưởng, bình thường được bài tiết của các tuyến lệ khi đáp ứng với thần kinh nhưEGF (Epidermal Growth Factor). Nồng độ EGF trong nước mắt, bình thường ổnđịnh trong nước mắt ở người thậm chí trên 90 tuổi, lại giảm ở những bệnh nhân cóbệnh lý bề mặt của mắt như viêm kết giác mạc khô. Cũng như vậy, sự hủy hoạituyến lệ có thể là hậu quả của chuỗi các sự kiện tạo vòng xoắn bệnh lý dẫn đến sựchết của tế bào biểu mô. Các chất thay thế nước mắt trong điều trị hội chứng Sjögren Điều trị khô mắt của hội chứng Sjögren dựa trên các chất thay thế nướcmắt, sử dụng đơn độc hay kết hợp trong các giai đoạn trung bình, hay là bổ sungcho các phác đồ điều trị phức tạp hơn như điều hòa miễn dịch hay phẫu thuật trongcác thể nặng. Rất nhiều chất thay thế nước mắt đã được sử dụng từ năm 1940, vớicác loại nước mắt kinh điển, thường được kết hợp với dịch nhầy và do đó có độthẩm thấu khác nhau. Các dẫn chất của cellulose, alcool polyvynilic hay povidondần dần bổ sung vào huyết thanh sinh lý hay huyết thanh có độ thẩm thấu cao. Vấnđề không chỉ là làm ẩm đơn giản giác mạc, mà còn cần thiết các thuốc nhỏ mắt cóđộ nhớt cao hơn, cho phép bôi trơn tốt hơn và bảo vệ kéo dài bề mặt mắt giữa cáclần ...