XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU
Số trang: 11
Loại file: doc
Dung lượng: 72.00 KB
Lượt xem: 12
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU VÔ CĂN1.Đại cương: XH giảm TC là tr/c XH có liên quan đến TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do nguyên nhân
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦUA. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH XUẤT HUYẾT GIẢMTIỂU CẦU VÔ CĂN Đại cương: XH giảm TC là tr/c XH có liên quan đến1. TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do nguyên nhân MD,2. Lâm sàng: Dịch tễ: Thường gặp ở nữ giới trẻ tuổi ( > 80%). H/c XH với đặc điểm XH do TC: - Tuỳ theo mức độ giảm TC mà tr/c XH từ nhẹ( dưới da) đến vừa( niêm mạc) và nặng( các tạng, não, màng não). + XH dưới da với các đặc điểm: • XH tự phát. Đa hình thái: chấm, nốt, mảng, có khi tập • trung thành từng đám XH. • Đa vị trí: ở bất cứ vị trí nào của cơ thể. • Đa lứa tuổi, đám XH chuyển màu sắc: đỏ, tím, vàng, xanh rồi mất đi không để lại dấu vết gì. + XH niêm mạc: niêm mạc mũi( chảy máu cam), chân răng, niêm mạc mắt + XH các màng: màng phổi, màng bụng, màng tim + XH các tạng: • Rong huyết tử cung, kinh nguyệt kéo dài hoặc chu kỳ kinh nguyệt gần nhau • Chảy máu dạ dày: nôn máu, ỉa phân đen • XH thận TN: đái máu • XH tạng khác: gan, lách, phổi và nặng nhất là XH não, màng não. • XH khớp: hạn chế cử động và có thể để lại di chứng nếu XH tái phát nhiều lần. XH thường xuất hiện tự nhiên nhưng cũng có khi do - một va chạm hay thủ thuật dù là rất nhỏ( tiêm, nhổ răng) hoặc do các yếu tố thuận lợi như NK, nhiễm độc. Có khi một chấn thương nhẹ cũng gây nên 1 đợt XH dữ dội. - XH có thể diễn ra từng đợt. Trong các đợt cấp tính, tr/c XH có thể rất rầm rộ, nhưng sau 1 thời gian có thể hết. Sau 1 thời gian, XH lại tái phát, thường là nặng hơn và kéo dài hơn. H/c thiếu máu:Thiếu máu nhẹ hay vừa là tuỳ thuộc vào mức độ XH.Thiếu máu tương xứng mức độ mất máu. - Biểu hiện: + Hoa mắt chóng mặt, mệt mỏi, kém ăn, kém ng ủ. Nếu thiếu máu nặng, BN đi lại có thể ngất. + Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch, móng tay có khía, dễ gãy + Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, TTT cơ năng Sốt: có thể sốt khi bị XH nhiều, TC bị vỡ. Thường là sốt không cao. Gan lách hạch: Thường không to. - Có thể lách to nhưng không quá mạng sườn trái. Khi mổ thì lách thường tăng khối lượng gấp rưỡi bình thường. - Gan to ít gặp. Các xét nghiệm:3. TB máu ngoại vi: - TC giảm, các mức độ. + 80- 100 G/ l: nhẹ + 50- 80 G/ l: vừa + < 50 G/l nặng Có thể gặp thiếu máu bình sắc, nhưng nếu mất máu - kéo dài( rong kinh...) thì có thể thiếu máu nhược sắc. Nếu chỉ XH dưới da thì thường số lượng HC bình thường, không thiếu máu. Số lượng BC thường tăng, tăng nhiều nhất trong TH- chảy máu nặng. BC tăng do bị huy động từ tổ chức ra máu hoặc do phản ứng tăng sinh của tuỷ bù lại.Tuỷ đồ: Thường tuỷ tăng sinh-- Tăng sinh mẫu TC, nhất là nguyên mẫu TC, mẫu TC kiềm tính, mẫu TC có hạt -> chứng tỏ giảm TC là do ng/n ngoại vi.- Dòng HC, BC có thể tăng sinh trong TH mất máu nặng.Xét nghiệm đông máu:- Thời gian máu chảy kéo dài. Khi hết đợt XH thì l ại bình thường- Thời gian co cục máu chậm: sau 4h không co hoặc co không hoàn toàn- Thời gian Howell: có thể kéo dài- Thời gian Cefalin Kaolin bình thường.- Mức độ tiêu thụ prothrombin giảm- Nghiệm pháp dây thắt (+)- Đo biên độ đàn hồi đồ cục máu: chủ yếu là AM có biên độ hẹp < 54 mm. KT kháng TC: (+) thấp 5%. Nếu (+) thì có giá trị chứng tỏ giảm TC do MD. Nếu (-) thì ko loại tr ừ XHGTC do MD. Đo đời sống TC và xác định nơi phân huỷ TC: đời sống TC thường giảm và TC bị phân huỷ ở lách. Loại trừ các nguyên nhân XH giảm TC khác:4. không có các biểu hiện LS và CLS của các bệnh: Dùng thuốc làm giảm TC: Penicillin, Quinin, Quindin.. Nhiễm khuẩn: VR Dengue, VR viêm gan, Thuỷ đậu, Sởi, HIV... Bệnh hệ thống: SLE Cường lách Do tăng tiêu thụ trong CIVD Do các bệnh lý tại tuỷ xương: Leucemie cấp; Kahler; Suy tuỷ; Di căn K Do truyền máu: liên quan đến 1 kháng nguyên TC là PLA1. KN này có mặt ở 97% người bình thường. Như vậy chẩn đoán XHGTC CRNN là chẩn đoán loại trừB. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU Đại cương: XH GTC vô căn hiện nay đã xác định là1. do TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do MD, do cơ thể sinh KT kháng TC. Nguyên tắc điều trị là điều trị thuốc ức chế MD hoặc giảm MD cho BN. Điều trị đặc hiệu:2. Nhóm corticoid: - Cơ chế: + Tăng TC do ức chế thực bào của BC đơn nhân + Giảm tổng hợp tự KT + Tăng độ bền thành mạch ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦUA. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH XUẤT HUYẾT GIẢMTIỂU CẦU VÔ CĂN Đại cương: XH giảm TC là tr/c XH có liên quan đến1. TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do nguyên nhân MD,2. Lâm sàng: Dịch tễ: Thường gặp ở nữ giới trẻ tuổi ( > 80%). H/c XH với đặc điểm XH do TC: - Tuỳ theo mức độ giảm TC mà tr/c XH từ nhẹ( dưới da) đến vừa( niêm mạc) và nặng( các tạng, não, màng não). + XH dưới da với các đặc điểm: • XH tự phát. Đa hình thái: chấm, nốt, mảng, có khi tập • trung thành từng đám XH. • Đa vị trí: ở bất cứ vị trí nào của cơ thể. • Đa lứa tuổi, đám XH chuyển màu sắc: đỏ, tím, vàng, xanh rồi mất đi không để lại dấu vết gì. + XH niêm mạc: niêm mạc mũi( chảy máu cam), chân răng, niêm mạc mắt + XH các màng: màng phổi, màng bụng, màng tim + XH các tạng: • Rong huyết tử cung, kinh nguyệt kéo dài hoặc chu kỳ kinh nguyệt gần nhau • Chảy máu dạ dày: nôn máu, ỉa phân đen • XH thận TN: đái máu • XH tạng khác: gan, lách, phổi và nặng nhất là XH não, màng não. • XH khớp: hạn chế cử động và có thể để lại di chứng nếu XH tái phát nhiều lần. XH thường xuất hiện tự nhiên nhưng cũng có khi do - một va chạm hay thủ thuật dù là rất nhỏ( tiêm, nhổ răng) hoặc do các yếu tố thuận lợi như NK, nhiễm độc. Có khi một chấn thương nhẹ cũng gây nên 1 đợt XH dữ dội. - XH có thể diễn ra từng đợt. Trong các đợt cấp tính, tr/c XH có thể rất rầm rộ, nhưng sau 1 thời gian có thể hết. Sau 1 thời gian, XH lại tái phát, thường là nặng hơn và kéo dài hơn. H/c thiếu máu:Thiếu máu nhẹ hay vừa là tuỳ thuộc vào mức độ XH.Thiếu máu tương xứng mức độ mất máu. - Biểu hiện: + Hoa mắt chóng mặt, mệt mỏi, kém ăn, kém ng ủ. Nếu thiếu máu nặng, BN đi lại có thể ngất. + Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch, móng tay có khía, dễ gãy + Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, TTT cơ năng Sốt: có thể sốt khi bị XH nhiều, TC bị vỡ. Thường là sốt không cao. Gan lách hạch: Thường không to. - Có thể lách to nhưng không quá mạng sườn trái. Khi mổ thì lách thường tăng khối lượng gấp rưỡi bình thường. - Gan to ít gặp. Các xét nghiệm:3. TB máu ngoại vi: - TC giảm, các mức độ. + 80- 100 G/ l: nhẹ + 50- 80 G/ l: vừa + < 50 G/l nặng Có thể gặp thiếu máu bình sắc, nhưng nếu mất máu - kéo dài( rong kinh...) thì có thể thiếu máu nhược sắc. Nếu chỉ XH dưới da thì thường số lượng HC bình thường, không thiếu máu. Số lượng BC thường tăng, tăng nhiều nhất trong TH- chảy máu nặng. BC tăng do bị huy động từ tổ chức ra máu hoặc do phản ứng tăng sinh của tuỷ bù lại.Tuỷ đồ: Thường tuỷ tăng sinh-- Tăng sinh mẫu TC, nhất là nguyên mẫu TC, mẫu TC kiềm tính, mẫu TC có hạt -> chứng tỏ giảm TC là do ng/n ngoại vi.- Dòng HC, BC có thể tăng sinh trong TH mất máu nặng.Xét nghiệm đông máu:- Thời gian máu chảy kéo dài. Khi hết đợt XH thì l ại bình thường- Thời gian co cục máu chậm: sau 4h không co hoặc co không hoàn toàn- Thời gian Howell: có thể kéo dài- Thời gian Cefalin Kaolin bình thường.- Mức độ tiêu thụ prothrombin giảm- Nghiệm pháp dây thắt (+)- Đo biên độ đàn hồi đồ cục máu: chủ yếu là AM có biên độ hẹp < 54 mm. KT kháng TC: (+) thấp 5%. Nếu (+) thì có giá trị chứng tỏ giảm TC do MD. Nếu (-) thì ko loại tr ừ XHGTC do MD. Đo đời sống TC và xác định nơi phân huỷ TC: đời sống TC thường giảm và TC bị phân huỷ ở lách. Loại trừ các nguyên nhân XH giảm TC khác:4. không có các biểu hiện LS và CLS của các bệnh: Dùng thuốc làm giảm TC: Penicillin, Quinin, Quindin.. Nhiễm khuẩn: VR Dengue, VR viêm gan, Thuỷ đậu, Sởi, HIV... Bệnh hệ thống: SLE Cường lách Do tăng tiêu thụ trong CIVD Do các bệnh lý tại tuỷ xương: Leucemie cấp; Kahler; Suy tuỷ; Di căn K Do truyền máu: liên quan đến 1 kháng nguyên TC là PLA1. KN này có mặt ở 97% người bình thường. Như vậy chẩn đoán XHGTC CRNN là chẩn đoán loại trừB. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU Đại cương: XH GTC vô căn hiện nay đã xác định là1. do TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do MD, do cơ thể sinh KT kháng TC. Nguyên tắc điều trị là điều trị thuốc ức chế MD hoặc giảm MD cho BN. Điều trị đặc hiệu:2. Nhóm corticoid: - Cơ chế: + Tăng TC do ức chế thực bào của BC đơn nhân + Giảm tổng hợp tự KT + Tăng độ bền thành mạch ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
nghiên cứu y học kiến thức y học chuẩn đoán bênh giáo án y học huyết họcTài liệu liên quan:
-
Tổng quan hệ thống về lao thanh quản
6 trang 315 0 0 -
5 trang 308 0 0
-
8 trang 262 1 0
-
Tổng quan hệ thống hiệu quả kiểm soát sâu răng của Silver Diamine Fluoride
6 trang 253 0 0 -
Vai trò tiên lượng của C-reactive protein trong nhồi máu não
7 trang 238 0 0 -
Khảo sát hài lòng người bệnh nội trú tại Bệnh viện Nhi Đồng 1
9 trang 224 0 0 -
13 trang 204 0 0
-
8 trang 203 0 0
-
5 trang 202 0 0
-
9 trang 198 0 0