Áp xe gan do amip (Kỳ 1)

Bệnh nguyên và bệnh sinh.- Nguyên nhân bệnh là do thể hoạt động gây bệnh của amíp (Entamoeba histolytica) gây ra, thường gặp sau bệnh lỵ amíp hoặc lỵ mãn tính (Glack 51%).- Trong điều kiện bình thường amíp sống hội sinh ở đại tràng mà chủ yếu ở vùng manh tràng, khi sức đề kháng của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương, men của amíp tiết ra gây ra các vết loét ở niêm mạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thành đại tràng, làm tổn thương thành mạch, amíp chui vào...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Áp xe gan do amip (Kỳ 1) Áp xe gan do amip (Kỳ 1) I. Bệnh nguyên và bệnh sinh. - Nguyên nhân bệnh là do thể hoạt động gây bệnh của amíp (Entamoebahistolytica) gây ra, thường gặp sau bệnh lỵ amíp hoặc lỵ mãn tính (Glack 51%). - Trong điều kiện bình thường amíp sống hội sinh ở đại tràng mà chủ yếu ởvùng manh tràng, khi sức đề kháng của cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương,men của amíp tiết ra gây ra các vết loét ở niêm mạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ởthành đại tràng, làm tổn thương thành mạch, amíp chui vào các mao tĩnh mạch vàotĩnh mạch mạc treo tràng trên rồi theo hệ thống tĩnh mạch cửa về gan. Do lưulượng máu của tĩnh mạch cửa phần lớn đổ vào gan phải nên trên 80% áp xe gan doamíp gặp ở gan phải. Ngoài ra amíp có thể lên gan theo đường bạch mạch hay dichuyển trực tiếp (amíp chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng rồi bị hút lên vòm ganvà chui qua vỏ Glisson vào tổ chức gan. - Theo Roger.S và Blanc.F, amíp xâm nhập vào gan dừng lại ở tĩnh mạchkhoảng cửa và sinh sản ở đây làm tắc các nhánh của tĩnh mạch này, làm cho gan bịviêm cương tụ, xung huyết lan tỏa dẫn đến gan bị phù nề tổ chức và hoại tử từngđám, gọi là đám hoại tử của Palme hay các đảo hoại tử Crall, các đám hoại tử nhỏtập hợp lại thành đám hoại tử lớn, thường gặp một ổ lớn và ở gan phải. Nếu chọchút ở giai đoạn này thường thấy một chất quánh dính màu nâu đỏ, soi trên kínhhiển vi thấy chủ yếu là các tế bào gan hoại tử, lẫn hồng cầu, có thể thấy amíp vàkhông có vi khuẩn. Các chất quánh dính này tiếp tục bị các men của amíp phânhủy làm loãng dần ra và tổ chức gan xung quanh tiếp tục bị viêm hoại tử làm ổ ápxe to ra. Nếu được điều trị kịp thời thì quá trình viêm hoại tử dừng lại và chất dịchđó có thể sẽ được tiêu đi. II. Giải phẫu bệnh. - Theo Cornet.L, sự hình thành ổ áp xe gan amíp về mặt tổn thương giảiphẫu học qua 6 giai đoạn: viêm gan xung huyết, hoại tử, sinh loét, tụ mủ, nanghóa, và bã đậu hóa. - Theo Nguyễn Dương Quang, sự hình thành ổ áp xe gan qua 4 giai đoạn: + Giai đoạn viêm: khi amíp lên gan dừng lại ở các xoang tĩnh mạch để sinhsản, gây ra những ổ hoại tử tế bào gan, khởi điểm của áp xe gan. + Giai đoạn áp xe hoại tử: nhu mô gan bị hủy hoại thành một chất quánhmà khi xét nghiệm vi thể thấy chủ yếu là tế bào gan hoại tử, nhiều hồng cầu vàamíp, ít bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn, đó là chất hoại tử vô khuẩn doamíp. + Giai đoạn áp xe sinh mủ: (áp xe nhuyễn hóa), trong nhu mô gan hìnhthành ổ hoại tử mềm nhũn, bờ khúc khuỷu, trong chứa chất dịch màu nâu đỏ. Khixét nghiệm vi thể, Letulle chia ổ áp xe thành 3 vùng: vùng trung tâm có nhiều tổchức hoại tử, ít ký sinh trùng; vùng trung gian có nhiều đại thực bào và ký sinhtrùng; vùng ngoại vi là mô xơ, mao mạch giãn và một số tế bào đơn nhân. + Giai đoạn áp xe khu trú: do sức đề kháng của cơ thể, thành ổ áp xe xơcứng, mủ đặc dần lại, sau một thời gian mủ loãng dần và chuyển màu vàngnhạt. - Đặc điểm của ổ áp xe gan do amíp: + Thường gặp ở gan phải (trên 80%). + Thường là một ổ lớn đơn độc (trên 80%). + Thường có xu hướng phát triển về phía vỏ gan. + Cấu tạo ổ áp xe gan: thành ngoài là tổ chức gan xơ hóa, lớp trong làtổ chức nhu mô gan đang bị hoại tử (amíp hay sống ở đây), chất mủ trong ổ áp xethường có màu sô cô la, không có mùi, vô trùng và tỷ lệ soi tươi mủ thấy amíp rấtthấp (khoảng dưới 15%). III. Triệu chứng và chẩn đoán. 1. Lâm sàng: 1.1. Triệu chứng cơ năng: - Sốt: khởi đầu của bệnh bao giờ cũng có sốt, thường sốt cao 390- 400C, cóthể sốt nóng, vã mồ hôi hoặc có cơn rét run nên có khi nhầm với sốt rét. - Đau vùng gan là triệu chứng xuất hiện sớm và có giá trị. Đau vùng gan lanxuyên lên vùng bả vai phải và ra phía sau lưng, đau tăng lên khi bệnh nhân ho, hắthơi hay nằm nghiêng sang phải, bệnh nhân thường thở nông và thở bằng ngực. 1.2. Triệu chứng thực thể: - Gan to cả hai chiều: bờ trên gan lên cao vượt quá khe liên sườn V đườngvú đòn, bờ dưới xuống dưới bờ sườn 2 -3 khoát ngón tay, bờ thường tù, bề mặtnhẵn, gõ đục và ấn vào đau chói. - Dấu hiệu rung gan (+) là triệu chứng rất có giá trị. - Dấu hiệu Ludlow (+) (ấn kẽ liên sườn IX đường nách trước, giữa đauchói). - Khi ổ áp xe nằm ở nông sát bề mặt gan có thể thấy da ở vùng thành ngựctương ứng bị phù nề và các tĩnh mạch dưới da nổi rõ. 1.3. Triệu chứng toàn thân: - Có hội chứng nhiễm khuẩn, môi khô lưỡi bẩn, mệt mỏi, kém ăn và gầy sútcân do tình trạng nhiễm độc bởi sự hủy hoại của tế bào gan và các độc tố củaamíp. - Trong giai đoạn sớm có thể thấy da và niêm mạc phớt vàng, nước tiểuvàng (có tới 60% bệnh nhân xét nghiệm nước tiểu có Urobilinogen dương tính),do tế bào gan bị hủy hoại, tình trạng da và niêm mạc phớt vàng qua đi nhanhchóng, không kéo dài như trong tắc mật cơ học. Khi ổ áp xe nằm gần các đườngmật dẫn đến chèn ép vào đường mật có thể có vàng da như tắc mật cơ học, nhưngrất ít gặp trong lâm sàng. ...