Bài giảng Bệnh loét dạ dày tá tràng

Mời các bạn cùng nắm bắt những kiến thức về cơ chế và bệnh nguyên của bệnh; dịch tể học và các yếu tố nguy cơ của nhiễm H. Pylori gây loét dạ dày - tá tràng; triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng; phương thức điều trị và phòng bệnh đối với bệnh loét dạ dày tá tràng thông qua bài giảng Bệnh loét dạ dày tá tràng sau đây.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Bệnh loét dạ dày tá tràng BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG MỤC TIÊU  1.Trình bày được  cơ chế và bệnh nguyên của bệnh  2.Trình bày dịch tể học và các yếu  tố nguy cơ của nhiễm H.  Pylori gây loét dạ dày­ tá tràng  3.Mô tả triệu chứng lâm  sàng và cận lâm  sàng 4.Chọn lựa phương thức điều trị  và phòng bệnh  PEPTIC ULCER Cơ chế sinh bệnh  Nguyên nhân chưa rõ. ­Tiền sử loét của gia đình (25 ­50%) ­  Nhóm  máu  O1,  nồng  độ  pepsinogene,  khí  hậu,  dinh    dưỡng, cảm xúc    Cơ chế sinh bệnh: sự đối lập của yếu  tố tấn công và  yếu  tố bảo vệ, sự mất quân bình giữa sự công kích  của acid dạ dày và sự bảo vệ niêm mạc dạ dày.  Yếu  tố acid mang ưu thế trong bệnh sinh của loét   Cơ chế bảo vệ: vai trò của  prostaglandine.  Các yếu  tố tham dự vào bệnh sinh của loét *Yếu tố tấn công *Yếu tố bảo vệ   ­ HCl­ Pepsin                                                  ­ Chất nhày   ­ yếu tố phụ: địa lý,      Bệnh loét dạ dày       ­ Tiết Bicarbonate giới tính, tâm thần                    tá tràng           ­ Dòng máu niêm  mạc  thực thể, di truyền,                                         ­S ự h ạn ch ế các  đường thuốc lá, thuốc men                                           thu hồi ion H+                                                                            ­Sự thoái hóa biểu  mô  Bệnh Nguyên Helicobacter pylori  Những yếu  tố liên quan đến bệnh sinh của H.Pgây peptic  ulcer Yếu tố vi khuẩn                  Yếu tố ký chủ Tính vận động( motility) Đáp ứng viêm Tính bám dính/ receptor Rối loạn chức năng của dạ dày Cytotoxin Tăng gastrin Urease  Tăng pepsinogen Mucinase  Giảm somatostatin Xâm nhập...                Tăng acid CHẨN ĐOÂN Lâm sàng Cận lâm sàng:  X – quang, chụp  mạch máu, nội soi,  các xét nghiệm xâm  nhập và không xâm  nhập để chẩn đoán  H.pylori   Bệnh peptic ulcer được gợi ý chẩn  đoán khi: 1. Đau bụng mãn tính, nhất là cơn đau xuất hiện về đêm hay vào  buổi sáng sớm. 2. Nôn tái diễn, nhất là có liên quan đến bữa ăn. 3. Thiếu máu, nhất là tìm thấy máu trong phân. 4. Khó chịu, đau một cách mơ hồ  ở  ống tiêu hóa  ở bệnh  nhân có  tiền sử gia đình bị loét tá tràng.  Những biện pháp dùng để chẩn   đoán  Xquang:  25%  tổn  thương  không  được  ghi  nhận  trong lần xét nghiệm đầu tiên.  Chụp  đối  quang  kép  (double  contrast  barium): 40% tổn thương dạ dày được tìm  thấy.   Hình ảnh niche Nội soi dạ dày ­ tá tràng   Biến chứng  ĐIỀU TRỊ  1.Antacid:  Liều  dùng:  50mg/kg  x  4  lần/  ngày,  uống  sau  bữa  ăn  và  vào  ban  đêm 6­8 tuần.  Liều duy trì: 50mg/kg/ngày vào ban đêm từ 6­9 tháng. Sodium  bicarbonate  rất  hiệu  nghiệm  với  tác  dụng  đệm  acid  nhưng không dùng kéo dài vì thêm alkalin và sodium. 2.Thuốc kháng tiết 2.1. Thuốc kháng Cholin     Chẹn thụ thể muscarine của tế bào tiết: ít dùng 2.2. Thuốc kháng thụ thể H2 *Cimetidine:  Giảm tiết acid căn bản đến 80% và có thể giữ cho dạ dày không có  acid suốt đêm. Ngăn chận thức  ăn kích thích tiết  acid vào khoảng 70­80% trong  vòng 3 giờ.  Phản  ứng phụ: làm tăng số lượng tế bào thành, tăng tiết phản  ứng  dội HCl khi ngưng thuốc. Liều dùng: 20 ­ 40mg /kg/ngày  chia làm 4 lần, dùng 6 tuần. Điều trị duy trì  là 5mg/kg/ngày vào ban đêm, khoảng 10­25% tái  2.3. Thuốc bảo vệ niêm mạc *Sucrafat:  Hỗn hợp của sucrose octasulfate và aluminum hydroxyde. Trung hòa ion H+ và hấp thu pepsin.  Che phủ vết loét, bảo vệ niêm mạc dạ dày, kích thích sản sinh các  Prostaglandin nội.  Liều  dùng:  1g  x  4  /ngày,  dùng  trong  8  tuần.  liều  duy  trì  1g  /ngày, uống vào ban đêm. *Các muối Bismuth. ­ Băng vết loét ­ Diệt Helicobacter pylori ­ Tăng cường cơ chế bảo vệ tế bào ­ Ngăn ngừa tái phát 2.4.Kháng sinh: Các  kháng  sinh  có  tác  dụng  làm  sạch  hoặc  diệt  H.  Pylori:  Amoxicillin, Tetracyclin, Metronodazole, Tinidazole, Furazolidine.  HỘI CHỨNG ZOLLINGER­ELLISON ­ U tế bào đảo Langerhans hay phì  đại gây nên sự tăng chất giống  Gastrin   H.PYLORI KHÁNG THUỐC  Kháng  thuốc tiên phát là yếu tố chủ yếu gây  thất bại  KT mắc phải = kháng thuốc thứ phát  Hiệu quả tiệt trừ của các phác đồ  3 thuốc có  PPI đang giảm dần  Các nghiên cứu gộp gần đây thành công của  các phác đồ 3 thuốc: 78­82%  Thành công thấp 40% ­ 75% : Thổ nhĩ kỳ, ý,  Pháp, Ireland, Bỉ, Brazil, Nam phi, Nhật, TQ  Hiệu quả tiệt trừ giảm do các chủng H.pylori  kháng thuốc  ngày càng nhiều ...