Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Sinh lý bệnh chức năng gan

Những nội dung chính được trình bày trong chương này gồm có: Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan, rối loạn chức phận chuyển hóa, rối loạn chức phận chống độc, rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật, rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu, suy gan. Mời các bạn cùng tham khảo.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng bộ môn Sinh lý bệnh: Sinh lý bệnh chức năng gan SINH LÝ BỆNHCHỨC NĂNG GAN TS. Nguyễn Lĩnh ToànNội dung và mục tiêu học tập Nội dung học tập chủ yếu • Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan • Rối loạn chức phận chuyển hóa • Rối loạn chức phận chống độc • Rối loạn chức phận cấu tạo và bài tiết mật • Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu • Suy ganNội dung và mục tiêu học tậpMục tiêu học tập• Giải thích được các cơ chế các rối loạn chuyển hoá, chống độc và bài tiết mật của gan• Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễnNguyên nhân gây rối loạn chứcnăng ganYếu tố gây bệnh• Yếu tố bên ngoài: virut viêm gan (A-E), virut khác parvovirus B19, HPV…, vi khuẩn (coli, lao, giang mai), KST (sốt rét..) nhiễm độc (rượu, chì, đồng), CCl4...• Yếu tố bên trong: ứ trệ tuần hoàn (ứ máu trong gan) rối loạn chuyển hoá (thiếu emzym G6D, thiếu chất hướng mỡ..), rối loạn thần kinh thực vật (co thắt cơ vòng tĩnh mạch trên gan), thiếu dinh dưỡng…Nguyên nhân gây rối loạn chứcnăng ganĐường xâm nhập• Đường tĩnh mạch cửa : yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hoá• Đường ống dẫn mật : giun, sán..• Đường tuần hoàn máu : virut viêm gan.B, C, D• Đường bạch huyết : amip.Rối loạn chức phận chuyển hoáRối loạn chuyển hoá ProtidGiảm khả năng tổng hợp protid Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin ht), trong khi globulin ht không giảm, nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược (bt tỷ lệ A/G~1,2 - 1,5),Rối loạn chức phận chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Protid -Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu -Giảm khả năng phân huỷ protid: Một số protid (polypeptid, diamin) từ ống tiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể.Rối loạn chức phận chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Lipid• Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, do thiếu chất hướng mỡ.• Giảm lượng mỡ dự trữ do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp.• Giảm lượng mỡ lưu hành trong máu.Rối loạn chức phận chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Lipid• Giảm cholesterol - este hoá do thiếu enzym este hoá.• Giảm các vitamin hấp thu tan trong mỡ (A,D,E,K) và các hậu quả của thiếu vit. này.• Trong tắc mật cholesterol và lượng mỡ trong máu đều tăngRối loạn chức phận chuyển hoáRối loạn chuyển hoá GluxidGiảm khả năng chuyển glucose -> glycogenNghiệm pháp : Tăng glucoza máu: Glucose tăng cao gần bữa ăn, giảm thấp xa bữa ăn NP glucoza niệu, nghiệm pháp này đặc hiệu với gan hơn, vì glactose: Chỉ bị giữ ở gan Không chịu tác dụng của dịch tiêu hoá Không có ngưỡng bài tiết ở thậnRối loạn chức phận chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Gluxid• Giảm khả năng dự trữ glycogen, người bệnh dễ bị hạ glucose máu khi xa bữa ăn.• Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian của gluxid (a.lactic, acid pyruvic).Rối loạn chức phận chống độcChức phận chống độc của gan được thực hiện bằng 2 phương thức• Cố định và thải trừ: thực hiện bởi cả tế bào nhu mô gan và tế bào của tổ chức liên võng.• Các phản ứng hoá học: thực hiện bởi tế bào nhu mô gan.Rối loạn chức phận chống độcRối loạn chức phận chống độc của gan được thể hiện bằng• Giảm phân huỷ một số hocmon (sinh dục, thượng thận, ADH, aldosterol)• Giảm khả năng cố định chất màu, vi khuẩn, chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hoá học (oxy hoá, khử oxy, thuỷ phân, liên hợp..).Rối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mật Sơ đồ chuyển hoá sắc tố mật Bilirubin tự do Axid Uridin di P glucuronic Glucuronyl TransferaseTại gan Bilirubin kết hợp Uridin di P glucoza Khử oxy Urobilinogen StercobilinogenTại Ruột Oxy hoá Urobilin StercobilinRối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mật Rối loạn chuyển hoá sắc tố mật KN: Vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật cao hơn trong máu bình thường và ngấm vào da và niêm mạc. Xếp loại: theo cơ chế bệnh sinh vàng da trước gan, tại gan và sau ganRối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mật Vàng da do nguyên nhân trước gan Nguyên nhân Nhiễm khuẩn (liên cầu..), nhiễm KST (sốt rét), nhiễm độc (phentylhydrazin, sulfamid..), truyền máu khác loài (ABO, Rh..) • Đặc điểm Bilirubin tự do tăng cao trong máu. Bilirubin két hợp tăng. Phân sẫm màu. Urobilinogen và stercobilinogen tăng.Rối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mật Vàng da do tổn thương gan Nhóm 1 : Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào. VD bệnh vàng da có tính di truyền Gilbert. Nhóm 2 : Rối loạn quá trình vận chuyển bilirubin tự do thành bilirbin kết hợp. VD: thiếu men transferase, nên bilirubin tự do tăng cao trong máu. Bệnh Dubin Johnson : tăng hoạt động men transferase nên bilirubin két hợp tăng cao trong máu và trong nước tiểu.Rối loạn chức phận cấu tạo và bàitiết mậtNhóm 3 ...