Bài giảng Các rối loạn đông máu trong thai kỳ - BSCK II. Trương Quốc Việt

Bài giảng "Các rối loạn đông máu trong thai kỳ" cung cấp cho người học các kiến thức:Cơ chế đông máu bình thường, đường đông máu nội sinh và ngoại sinh, rối loạn đông máu trong thai kỳ, bệnh lý rối loạn đông máu bẩm sinh, rối loạn đông máu mắc phải,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.

Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Các rối loạn đông máu trong thai kỳ - BSCK II. Trương Quốc ViệtCÁC RỐI LOẠN ĐÔNG MÁUTRONG THAI KỲBSCKII TRƯƠNG QUỐC VIỆT Phó Chủ Nhiệm Bộ Môn Gây Mê HồiSức Đại Học Y Phạm Ngọc ThạchBSCKII NGUYỄN THỊ HỒNG VÂNCƠ CHẾ ĐÔNG MÁU BÌNH THƯỜNG Ba cơ chế giữ máu ở tình trạng loảng cho đến khi chấn thương mạch máu xảy ra Đông máu đầu tiên Đông máu thứ phát Tiêu fibrinMô tả quá trình cầm máu đầu tiên Trong vài giây chấn thương mạch máu, tiểu cầu trở nên kích hoạt và kết dính lớp collagen dưới nội mạc được ổn định bởi yếu tố von Willebrand (vWF). Collagen và epinephrine kích hoạt phospholipases A và C ở màng tiểu cầu, dẫn đến hình thành thromboxan A2 (TXA2) và mất hạt,. TXA2 là một co mạch mạnh khuyến khích kết tập tiểu cầu. Tiểu cầu hạt chứa adenosine diphosphate (ADP), TXA2, vWF, yếu tố V, fibrinogen, và fibronectin. ADP làm thay đổi màng glycoprotein IIb / IIIa, tạo điều kiện gắn fibrinogen để nối tiểu cầu. Do đó, một nút tiểu cầu được tạo ra và bền vữngĐánh giá cầm máu.thứ phát Cầm máu thứ phát liên quan đến việc hình thành mạng fibrin. Mạng fibrin liên kết và tăng cường các nút tiểu cầu. Fibrin có thể được hình thành qua hai con đường (nội sinh và ngoại) và liên quan đến việc kích hoạt các tiền chất đông máu lưu thông. Bất kể con đường nào được kích hoạt, những dòng thác đông máu tạo chuyển đổi fibrinogen thành fibrin.ĐƯỜNG ĐÔNG MÁU NỘI SINH VÀ NGOẠI SINH  Cơ chế riêng biệt và hợp nhất sau khi hình thành yếu tố X kích hoạt  Đường nội sinh xảy ra trong mạch máu và được kích hoạt bởi sự tương tác giữa lớp collagen dưới nội mạc với yếu tố XII tuần hoàn, trọng lượng phân tử cao kininogen, và prekallikrein. Phospholipid tiểu cầu (PF3) phục vụ như một chất xúc tác cho đường này.  Đường ngoại sinh bắt đầu với việc phóng thích thromboplastin mô (yếu tố III) từ các màng của các tế bào bị thương.Giải thích hủy fibrin.  Hủy fibrin hệ thống được kích hoạt đồng thời với dòng thác đông máu và chức năng là duy trì tính lỏng của máu trong quá trình đông máu.  Nó cũng phục vụ trong ly giải cục máu đông khi sửa chữa mô bắt đầu.  Khi cục máu đông được hình thành, plasminogen được kết hợp và sau đó chuyển thành plasmin bởi yếu tố hoạt hóa plasminogen mô (tPA) và mảnh vỡ của yếu tố XII.  Tế bào nội mạc phóng thích TPA để đáp ứng với thrombin.  Plasmin phân hủy fibrin và fibrinogen thành các mảnh nhỏ.  Những sản phẩm thoái hóa fibrin có tính chất chống đông máu vì nó cạnh tranh với fibrinogen cho thrombin, qua hệ thống monocyte-đại thực bào.Tại sao máu không đông tụ trong các mô bình thường? Đông máu được giới hạn trong các mô bị thương do tiểu cầu đến tại chồ của thương tích và duy trì dòng chảy máu bình thường ở các vùng không thương tích. Hệ thống monocyte-đại thực bào dọn sạch các yếu tố đông máu kích hoạt trong các khu vực của lưu lượng máu bình thường. Lớp nội mạc mạch máu bình thường sản xuất prostacyclin (prostaglandin I2), là một chất giãn mạch mạnh ức chế sự hoạt hóa tiểu cầu và giúp cầm máu đầu tiên giới hạn tại khu vực bị thương. Ngoài ra, antithrombin III, protein C(Va và VIIIa) và S, và chất ức chế yếu tố mô (VIIa)là các chất ức chế đông máu bình thường hiện diện trong huyết tương .RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU TRONG THAI KỲ Những thay đổi về sinh lý trong thai kỳ ảnh hưởng rất lớn đến hệ thống đông máu và tiêu sợi huyết Có nhiều yếu tố đông máu gia tăng và một số yếu tố chống đông máu giảm dẩn đến nguy cơ tăng đông trong thai kỳ và giảm quá trình tiêu sợi huyết Các bệnh lý đông máu bẩm sinh củng ảnh hưởng đến tiến trình thai kỳ và có thể che lấp giả do thaiFibrinogen ↑↑Yeáu toá II ↑Yeáu toá V Khoâng thay ñoåiYeáu toá VII ↑Yeáu toá VIII ↑Yeáu toá IX Khoâng thay ñoåiYeáu toá X ↑Yeáu toá XII ↑Yeáu toá Prekallicrein Khoâng thay ñoåiKininogen troïng löôïng phaân töû cao Khoâng thay ñoåiBỆNH LÝ RỐI LOẠN ĐÔNGMÁU BẨM SINH1.Beänh Von Willebrand : Bệnh lý di truyền đồng hợp tử trội Rối loạn này chủ yếu ảnh hưởng yếu tố Von Willerbrand và một phần của phức hợp yếu tố VIII. Tỷ lệ ngày càng tăng ở VN 1.Beänh Von Willebrand (tt) Xeùt nghieäm : TS daøi, SLTC bình thöôøng, ngoaïi tröø type 2b, TCK keùo daøi vaø yeáu toá VIII ñoâng maùu giaûm gaëp trong type 3. (desmopressin) + yeáu toá VIII keát tuûa laïnh Sanh ñöôøng aâm ñaïo : an toaøn [YT vW> 40UI/dl] hoaëc TS bình thöôøng vaø TCK bình thöôøng. ...