Bài giảng Cơn đau thắt ngực biến thái prinzmetal – PVA (Prinzmetal’s Variant Angina) - ThS.BS. Dương Duy Trang

Bài giảng Cơn đau thắt ngực biến thái prinzmetal – PVA (Prinzmetal’s Variant Angina) của ThS.BS. Dương Duy Trang trình bày về định nghĩa; sinh lý bệnh; chẩn đoán; điều trị và tiên lượng đối với cơn đau thắt ngực biến thái prinzmetal. Mời các bạn tham khảo bài giảng để bổ sung thêm kiến thức về lĩnh vực này.

Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Cơn đau thắt ngực biến thái prinzmetal – PVA (Prinzmetal’s Variant Angina) - ThS.BS. Dương Duy TrangCƠNĐAUTHẮTNGỰCBIẾN THÁIPRINZMETAL–PVA (Prinzmetal’sVariantAngina) Ths.BS. Dương Duy Trang BVND 115 – Khoa TMCT NỘIDUNG• Mở đầu• Định nghĩa• Sinh lý bệnh• Chẩn đoán• Điều trị• Tiên lượng MỞĐẦU• Cách đây hơn 2 thế kỷ Heberden đã xác định được CĐTN (AP – angina pectoris).• Thập niên 1930’s ghi nhận mối liên quan giữa đau ngực với thay đổi ECG.• 1959, Prinzmetal định danh cơn đau thắt ngực biến thái, sau này lấy tên ông đặt tên cho hội chứng này.William Heberden (1710-1801)Myron Prinzmetal (1908-1987) ĐỊNHNGHĨA• Đau thắt ngực điển hình lúc nghỉ• Kèm ST chênh lên• ST trở về bình thường sau khi hết đau ngựcĐịnh nghĩa này xuất phát từ nhóm nghiên cứu Prinzmetal năm 1959, tác giả giả thuyết triệu chứng do có thắt một đoạn mạch vành bệnh lý bị tắc nghẽn tạm thời, mặc dù tại thời điểm này chưa có hình ảnh chụp mạch vành. ĐỊNHNGHĨATheoguidelineACC/AHA2007 SINHLÝBỆNH• Co thắt mạch vành lúc nghỉ không có yếu tố làm tăng nhu cầu oxy cơ tim trước đó, gây giảm có ý nghĩa và tắc nghẽn đmv thượng mạc. Nếu đủ lâu có thể gây ra đông máu và hình thành huyết khối dẫn đến TMCB cơ tim hay NMCT.• Mặc dù cơ chế chưa rõ ràng, nhưng một số yếu tố đã được ghi nhận có liên quan – Rối loạn chức năng và tổn thương nội mạc – Tăng hoạt tính đmv thượng mạc – Viêm mạch máu – Di truyền – Trong bệnh lý co thắt mạch hệ thống : hiện tượng Raynaud, đau đầu migraine SINHLÝBỆNH• Rối loạn chức năng và tổn thương nội mạc – Mất cân bằng giữa các chất giãn mạch (NO và prostacyclin) và các chất co mạch (ET-1, serotoinin và thromboxane)• Tăng hoạt tính đmv thượng mạc do kích thích bởi một số yếu tố – Hút thuốc lá, sử dụng cocaine, giảm magne máu, kháng insulin, thiếu vitamin E, sử dụng sumatriptan và ergotamine trong điều trị migraine, tăng thông khí, kích thích lạnh• Di truyền : ghi nhận ở bn Nhật bản, thay đổi cấu trúc gen eNOS làm giảm tổng hợp NO nội mạc.SINHLÝBỆNH CHẨNĐOÁN• Lâm sàng : – Đau ngực điển hình xảy ra lúc nghỉ ở những bn có khả năng gắng sức bình thường. – Cơn đau xảy ra có tính chất chu kỳ tại cùng thời điểm/24 giờ, trong giấc ngủ hay sáng sớm mới thức dậy. Cơn kéo dài vài phút, có thể nhiều lần trong vài giờ. Bệnh có thể kéo dài trong nhiều tuần hay nhiều tháng. – Đáp ứng với điều trị nitrate. – Trong đa số bn, PVA có thể xuất hiện đầu tiên mà không có bất kỳ biểu hiện nào trước đó của BMV, tuy nhiên có thể xuất hiện ở bn có tiền căn đau thắt ngực do gắng sức hay NMCT. CHẨNĐOÁN• ECG – Đặt điểm chính là ST chênh lên thoáng qua và trở về bình thường sau sử dụng nitrate và/hoặc hết đau ngực. ST chênh lên kéo dài > 20 phút  chẩn đoán STEMI (ESC). – Tuy nhiên một số trường hợp ECG không trở về bình thường, biểu hiện T (-) hay ST chênh xuống  tiên lượng nặng TMCB cơ tim. – Trong cơn PVA, có thể xuất hiện loạn nhịp nguy hiểm như nhanh thất, rung thất, rung nhĩ, tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất nhiều mức độ khác nhau. – Một số ít trường hợp ST chênh lên thoáng qua không đi kèm với triệu chứng đau ngực.Trườnghợp1Trườnghợp2Trườnghợp2Trườnghợp3Trườnghợp3Trườnghợp4Trườnghợp4Trườnghợp4