Bài giảng Hoá sinh Gan-Mật

Gan: CQ lớn nhất~ 2 kg, quan trọng nhất, nhiều ch.năng :- Tuần hoàn: chuyển máu từ hệ thống TMC- HT tuần hoàn chung, dự trữ M.- Bài tiết: bài tiết mật xuống ruột- Tiêu hoá lipid- Chuyển hóa các chất P,G,L...- Bảo vệ và khử độc: khử các chất độc NS & ngoại sinh.- Huyết học: tạo Máu ở thời kỳ bào thai, sx yếu tố đông máu... Bệnh G- M - Rối loạn chức phận cơ thể...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hoá sinh Gan-Mật Bài giảngHóa Sinh Gan-mật TS Phan Hải Nam Nội dung: Đại cươngI. Đặc điểm, TP hóa học nhu mô gan.II. Chức năng hoá sinh của Gan 2.1. Chức năng chuyển hoá: + Đặc điểm chuyển hóa glucid ở Gan: + Đặc điểm CH lipid ở gan + Đặc điểm CH protid ở gan. 2.2 Chức năng tạo mật: - Tạo acid mật, muối mật - Tạo bilirubi (Sắc Tố Mật – STM) Đại cương Gan: CQ lớn nhất~ 2 kg, quan trọng nhất, nhiều ch.năng ≠ : - Tuần hoàn: chuyển máu từ hệ thống TMC-> HT tuần hoàn chung, dự trữ M. - Bài tiết: bài tiết mật xuống ruột-> Tiêu hoá lipid - Chuyển hóa các chất P,G,L... - Bảo vệ và khử độc: khử các chất độc NS & ngoại sinh. - Huyết học: tạo Máu ở thời kỳ bào thai, sx yếu tố đông máu...Bệnh G- M -> Rối loạn chức phận cơ thể -> xuất hiện TCLS.Phát hiện các triệu chứng đó = XN CLS -> ∆ , theo dõi, tiên lượng bệnh. I. Đặc điểm, TP hóa học nhu mô gan* TP hóa học của gan ⊥ : Nước- 70%, Chất khô: 30% Chất khô: Protid – 18-22% Glycogen/glucose – 3-7/ 0,1% Triglycerid – 2, Cholesterol- 2,3% P.Lipid- 2,5%.- Protid: albumin, globulin, 1 ít nucleoproteid, collagen. Đặc biệt có ferritin, 1 số a.a tự do, nhiều nhất là Glu.- Glucid: 200g glycogen ở gan người trưởng thành.- Lipid: lipid khá lớn, ~ 4,8% khối lượng gan.- Enzym, vita: nhiều E, vita A, vita nhóm B; dự trữ vita (A, B12).* Thay đổi theo hoạt động, & bệnh lý: bệnh gan nhiễmmỡ, bệnh glycogen 2.1 Chức năng chuyển hóa* §Æc ®iÓm c huy Ón hãa g luc id / Gan: + gan cho glucose thÊm qua tù do. TB +kho dù tr÷glucid/ glycogen. +CH glycogen: m¹nh, vai trß chñ chèt §H§M. - Ph© ly glycogen->c.c glc cho m¸u, 2 c¸ch: n . Thuû ph© nhê amylase vµ maltase. n . Phosphoryl ph© Glycogen->G-1P < G-6P ->Glc n: -> - Tæng hîp glycogen tõ: . Glucose, . C¸c ose ≠ : Ga, F, M (≠ c¬ TC kh¸c) , . tõ a.lactic, c¸c a.a sinh ®êng, glycerol.. +phosphoryl hãa thiamin hydrochlorid =TPP (CoE cña decarboxylase, xóc t¸c khö CO2 c¸c α .cetonic a). + Hệ thống ĐHĐM = hormon ∈ vào sự toàn vẹn c.n gan. - Suy, xơ G -> Rối loạn ĐHĐM dù hệ thống hormon ⊥. - Khi cắt gan -> Glc máu ↓↓ -> tử vong. + Glc thoái biến theo vòng a. uronic -> acid glucuronic (vai trò liên hợp khử độc của gan). + T.Hợp heparin: cần thiết cho quá trình chống đông máu. Rối loạn CH glucid ở gan: 2 bệnh chính: + Bệnh galactose máu: bẩm sinh- Do thiếu Ga-1P-uridyl transferase: Ga-1P ứ đọng, ↑/ máu -> NT. ↑↑Ga-1P -> Nhiễm độc, tổn thương não (co giật..), gan to, Gan nhiễm mỡ, xơ, đục nhân mắt, acid amin niệu.. + Bệnh ứ đọng glycogen ở gan: RL di truyền glycogen ↑,tích tụ ở gan, ↑-> 12-16% (⊥ 3-7%)-> gan to, suy CN nhẹ. Vì glycogen ko được sử dụng -> ↓ĐM khi đói, nhiễm H+ &↑ lipid máu * Đặc điểm CH lipid ở gan+ Nơi duy nhất tạo A.Mật TP (cholic, chenodeoxycholic a)+ OAcid béo tạo acetylCoA/ gan: xảy ra mạnh mẽ - 1 phần acetylCoA bị O“/ Krebs -> c.c NL cho gan - Phần lớn acetylCoA => Tổng hợp thể ceton -> mô (NL)(Acetoacetat sử dụng cho cơ tim, vỏ thư.thận -> Glc. Khi đói (75%), ĐTĐ, não sử dụng acetoacetat).+ Là nguồn trực tiếp của TG h.tương có trong VLDL.+ Tổng hợp mạnh Phospholipid (PL)- Lecithin+ CH cholesterol mạnh/gan: tổng hợp, este hóa,và bài tiết. Cholesterol => cholesterol este hóa: Choles.Acyl transferase Cholesterol + AcylCoA  Cholesterol este + CoA > CAT chỉ có ở gan=> tỷ lệ choles este /choles TP - đánh giá Sơ đồ tổng hợp các thể ceton/gan 2 Acetyl-CoA Thiolase CoA Acetoacetyl-CoA AcetylCoAHMG-CoA Synthetase CoA HMG-CoA H2 O AcetylCoAHMG-CoA Lyase Acetoacetat NADH2 “K” NAD β-Hydroxybutyrat Gan nhiễm mỡ Chủ yếu ↑TG/gan. Sự tích tụ quá dài TG-> xơ & suy c.năng gan.* GNM do 2 nguyên nhân: +Acid béo TD h.tương ↑: từ TC mỡ, từ thuỷ phân TG của LP (chylomicron) ở các TC ngoài gan ↑-> AB tự do ↑ ở gan. Sự tạo thành LP h.tương ko đáp ứng kịp với tốc độ AB TD vào gan -> TG bị tích tụ -> GNM. Trường hợp này GNM có thể là do: đói ăn & nuôi dưỡng = chế độ nhiều mỡ; gặp:/ĐTĐ ko kiểm soát ...