Bài giảng Lỵ trực trùng
Số trang: 39
Loại file: pdf
Dung lượng: 933.20 KB
Lượt xem: 16
Lượt tải: 0
Xem trước 4 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
MỤC TIÊU
1.Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella
2.Kể đặc điểm vi sinh chính của vi trùng Shigella
3.Trình bày triệu chứng chẩn đoán bệnh & biến chứng
4.Kể các kháng sinh để điều trị đặc hiệu
5.Trình bày biện pháp phòng cho cá nhân & cộng đồng
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Lỵ trực trùng LỴ TRỰC TRÙNG Đối tượng: Y 5 Bs Phạm Thị Lệ Hoa MỤC TIÊU 1. Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella 2. Kể đặc điểm vi sinh chính của vi trùng Shigella 3. Trình bày triệu chứng chẩn đoán bệnh & biến chứng 4. Kể các kháng sinh để điều trị đặc hiệu 5. Trình bày biện pháp phòng cho cá nhân & cộng đồng I. ĐẠI CƯƠNG HC lỵ = fân đàm máu, mót rặn, đau bụng quặn (Hipocrate) Cuối TK 19: phân biệt 2 tác nhân lỵ: amíp ≠ vi trùng (nhận diện E. histolitica năm 1859 & Shigella năm 1906) Roger (1913) phân biệt 2 bệnh cảnh lỵ: gây dịch ở nhà tù, trại lính, bệnh tâm thần: do Shigella ca bệnh lẻ tẻ vào mùa nóng: do amíp Dịch trong lịch sử: liên quan đến các trận chiến, trong trại lính. Thiệt hại do lỵ trực trùng vượt xa thiệt hại do chiến tranh. I. ĐẠI CƯƠNG Từ TK 20: Shigella yếu tố R kháng thuốc truyền qua plasmid, gây dịch khắp nơi, nặng, tử vong cao Trung Mỹ: 1969-73 Bangladesh: đầu 70s Nam Á: giữa 80s Trung Phi: cuối 70s đến 90s (Zaire Rwanda, Burundi) các nước Nam Phi (Zambia, Malawi, Mozambique, Zimbabwe…) I. ĐẠI CƯƠNG Hiện nay: đang bùng phát; 5-15% tiêu chảy trẻ em các nước đang phát triển. Ảnh hưởng: Bệnh nặng, biến chứng tử vong. Bệnh kéo dài: mất protein qua ruột lùn. Vắc xin: được OMS xác định từ cuối 1990s, chưa áp dụng rông rãi II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vi trùng Shigella: gia đình Enterobacteriacea, gram âm, không di động, không sinh nha bào, không có nhung mao, chỉ có kháng nguyên thân O. Chia 40 serotýp & subtype. Nhận diện thành 4 nhóm huyết thanh (4 serogroup): Nhóm A: S.dysenterie, gồm 13 serotýp. Nhóm B: S.flexnerie, gồm 6 serotýp (chia 15 subtype) Nhóm C: S.boydii, gồm 18 serotýp Nhóm D: S.sonnei, 1 serotýp. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vi trùng chỉ gây bệnh trên người. Gây bệnh thực nghiệm trên khỉ. Khả năng xâm lấn: test Sereny (viêm kết mạc thỏ ) Khả năng lan tràn trên niêm mạc: thử nghiệm tạo plaque trên tế bào Hela, phôi gà (di động kiểu Olm - Organelle like movement & polymer hoá actin) II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen /nhiễm sắc thể & plasmid liên quan với: Khả năng xâm nhập Khả năng lan tràn và sinh sản nội bào Khả năng sinh độc tố Shigatoxin II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH KHẢ NĂNG XÂM NHẬP VÀ LAN TRÀN NỘI BÀO • Bởi nhóm gen (IPAs, virF, mxi) trên plasmid 120-140 megadalton. • Chịu tác dụng điều hòa bởi các gen (vac B, C, Kcp A) trên nhiễm sắc thể • Biểu hiện các gen điều hòa chịu ảnh hưởng của nhiệt độ, áp lực thẩm thấu và một số yếu tố khác. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH KHẢ NĂNG TIẾT ĐỘC TỐ CỦA VI TRÙNG Ngoại độc tố: SHIGATOXIN do gen stx AB, cấu tạo A-B. ức chế tổng hợp protein gây apoptosis. SHET-1 (do các locus trên nhiễm sắc thể của S. flexneri 2a) SHET-2 (do các locus trên plasmid của Shigella & E.coli) gây tiết nước và điện giải vào lòng ruột Nội độc tố lipopolysaccharide: gây sốc nội độc tố III. DỊCH TỄ HỌC: 1. Tình hình lỵ trực trùng ở các nước trên thế giới: 250 triệu ca/năm (OMS 1999) 90% ở nước đang phát triển (3.5/100 dân so với 6.5/100.000 dân ở nuớc công nghiệp) 2. Chủng gây bệnh: S. dysenterie: gây bệnh trước TC I. S.flexnerie: Từ sau TC I S.sonnei: Sau TC II ở nước công nghiệp III. DỊCH TỄ HỌC OMS, 1999 nước nước đang phát triển công nghiệp S.dysenterie** 6% 1%, S.flexnerie 60% 16% S.boydii 6% 2% S.sonnei 15%* 77% * ? Pleisiomonas shigelloides có KN O giống S.sonnei). * * (nuớc nghèo & vùng chiến tranh: S.dysenterie 1) III. DỊCH TỄ HỌC 3. Thay đổi theo mùa: Mùa nắng (thiếu nước uống & sinh hoạt) Một số vùng: nuớc mưa giúp Shigella nước). 4. Nguồn bệnh: Người: Bệnh cấp (103- 109 VT/g phân). Bệnh hồi phục (103 VT/g phân 6 tuần) Người mang trùng mạn: hiếm (AIDS) Nguồn nước: (nhiễm phân: vi trùng sống 6 tháng) nước giếng nước hồ ao nước suối Clor hóa nước giết được VT, ngừa lây Shigella qua nước. III. DỊCH TỄ HỌC 5. Cảm thụ Trẻ < 6 th có KT chống LPS /sữa mẹ Trẻ 1-5 tuổi: chưa ý thức vệ sinh thiếu miễn dịch mắc phải 6. Đường lây truyền Tiếp xúc trực tiếp: ca lẻ tẻ (tỷ lệ ca thứ fát cao, trẻ nhỏ 60%) Gián tiếp: vụ dịch (ruồi, d.cụ vệ sinh, thức ăn, nguồn nước) Quan hệ tình dục đồng giới nam. III. DỊCH TỄ HỌC Điều kiện gây dịch: Thiếu nước sạch. VS môi trường kém (phân, rác, ruồi) ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Lỵ trực trùng LỴ TRỰC TRÙNG Đối tượng: Y 5 Bs Phạm Thị Lệ Hoa MỤC TIÊU 1. Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella 2. Kể đặc điểm vi sinh chính của vi trùng Shigella 3. Trình bày triệu chứng chẩn đoán bệnh & biến chứng 4. Kể các kháng sinh để điều trị đặc hiệu 5. Trình bày biện pháp phòng cho cá nhân & cộng đồng I. ĐẠI CƯƠNG HC lỵ = fân đàm máu, mót rặn, đau bụng quặn (Hipocrate) Cuối TK 19: phân biệt 2 tác nhân lỵ: amíp ≠ vi trùng (nhận diện E. histolitica năm 1859 & Shigella năm 1906) Roger (1913) phân biệt 2 bệnh cảnh lỵ: gây dịch ở nhà tù, trại lính, bệnh tâm thần: do Shigella ca bệnh lẻ tẻ vào mùa nóng: do amíp Dịch trong lịch sử: liên quan đến các trận chiến, trong trại lính. Thiệt hại do lỵ trực trùng vượt xa thiệt hại do chiến tranh. I. ĐẠI CƯƠNG Từ TK 20: Shigella yếu tố R kháng thuốc truyền qua plasmid, gây dịch khắp nơi, nặng, tử vong cao Trung Mỹ: 1969-73 Bangladesh: đầu 70s Nam Á: giữa 80s Trung Phi: cuối 70s đến 90s (Zaire Rwanda, Burundi) các nước Nam Phi (Zambia, Malawi, Mozambique, Zimbabwe…) I. ĐẠI CƯƠNG Hiện nay: đang bùng phát; 5-15% tiêu chảy trẻ em các nước đang phát triển. Ảnh hưởng: Bệnh nặng, biến chứng tử vong. Bệnh kéo dài: mất protein qua ruột lùn. Vắc xin: được OMS xác định từ cuối 1990s, chưa áp dụng rông rãi II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vi trùng Shigella: gia đình Enterobacteriacea, gram âm, không di động, không sinh nha bào, không có nhung mao, chỉ có kháng nguyên thân O. Chia 40 serotýp & subtype. Nhận diện thành 4 nhóm huyết thanh (4 serogroup): Nhóm A: S.dysenterie, gồm 13 serotýp. Nhóm B: S.flexnerie, gồm 6 serotýp (chia 15 subtype) Nhóm C: S.boydii, gồm 18 serotýp Nhóm D: S.sonnei, 1 serotýp. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vi trùng chỉ gây bệnh trên người. Gây bệnh thực nghiệm trên khỉ. Khả năng xâm lấn: test Sereny (viêm kết mạc thỏ ) Khả năng lan tràn trên niêm mạc: thử nghiệm tạo plaque trên tế bào Hela, phôi gà (di động kiểu Olm - Organelle like movement & polymer hoá actin) II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen /nhiễm sắc thể & plasmid liên quan với: Khả năng xâm nhập Khả năng lan tràn và sinh sản nội bào Khả năng sinh độc tố Shigatoxin II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH KHẢ NĂNG XÂM NHẬP VÀ LAN TRÀN NỘI BÀO • Bởi nhóm gen (IPAs, virF, mxi) trên plasmid 120-140 megadalton. • Chịu tác dụng điều hòa bởi các gen (vac B, C, Kcp A) trên nhiễm sắc thể • Biểu hiện các gen điều hòa chịu ảnh hưởng của nhiệt độ, áp lực thẩm thấu và một số yếu tố khác. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH KHẢ NĂNG TIẾT ĐỘC TỐ CỦA VI TRÙNG Ngoại độc tố: SHIGATOXIN do gen stx AB, cấu tạo A-B. ức chế tổng hợp protein gây apoptosis. SHET-1 (do các locus trên nhiễm sắc thể của S. flexneri 2a) SHET-2 (do các locus trên plasmid của Shigella & E.coli) gây tiết nước và điện giải vào lòng ruột Nội độc tố lipopolysaccharide: gây sốc nội độc tố III. DỊCH TỄ HỌC: 1. Tình hình lỵ trực trùng ở các nước trên thế giới: 250 triệu ca/năm (OMS 1999) 90% ở nước đang phát triển (3.5/100 dân so với 6.5/100.000 dân ở nuớc công nghiệp) 2. Chủng gây bệnh: S. dysenterie: gây bệnh trước TC I. S.flexnerie: Từ sau TC I S.sonnei: Sau TC II ở nước công nghiệp III. DỊCH TỄ HỌC OMS, 1999 nước nước đang phát triển công nghiệp S.dysenterie** 6% 1%, S.flexnerie 60% 16% S.boydii 6% 2% S.sonnei 15%* 77% * ? Pleisiomonas shigelloides có KN O giống S.sonnei). * * (nuớc nghèo & vùng chiến tranh: S.dysenterie 1) III. DỊCH TỄ HỌC 3. Thay đổi theo mùa: Mùa nắng (thiếu nước uống & sinh hoạt) Một số vùng: nuớc mưa giúp Shigella nước). 4. Nguồn bệnh: Người: Bệnh cấp (103- 109 VT/g phân). Bệnh hồi phục (103 VT/g phân 6 tuần) Người mang trùng mạn: hiếm (AIDS) Nguồn nước: (nhiễm phân: vi trùng sống 6 tháng) nước giếng nước hồ ao nước suối Clor hóa nước giết được VT, ngừa lây Shigella qua nước. III. DỊCH TỄ HỌC 5. Cảm thụ Trẻ < 6 th có KT chống LPS /sữa mẹ Trẻ 1-5 tuổi: chưa ý thức vệ sinh thiếu miễn dịch mắc phải 6. Đường lây truyền Tiếp xúc trực tiếp: ca lẻ tẻ (tỷ lệ ca thứ fát cao, trẻ nhỏ 60%) Gián tiếp: vụ dịch (ruồi, d.cụ vệ sinh, thức ăn, nguồn nước) Quan hệ tình dục đồng giới nam. III. DỊCH TỄ HỌC Điều kiện gây dịch: Thiếu nước sạch. VS môi trường kém (phân, rác, ruồi) ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Tài liệu y học Bài giảng lỵ trực trùng kiến thức Y học lý thuyết y học nghiên cứu y học đại cương y họcGợi ý tài liệu liên quan:
-
Tổng quan hệ thống về lao thanh quản
6 trang 295 0 0 -
5 trang 286 0 0
-
8 trang 240 1 0
-
Tổng quan hệ thống hiệu quả kiểm soát sâu răng của Silver Diamine Fluoride
6 trang 235 0 0 -
Vai trò tiên lượng của C-reactive protein trong nhồi máu não
7 trang 215 0 0 -
Khảo sát hài lòng người bệnh nội trú tại Bệnh viện Nhi Đồng 1
9 trang 201 0 0 -
LẬP KẾ HOẠCH GIÁO DỤC SỨC KHỎE
20 trang 198 0 0 -
13 trang 183 0 0
-
8 trang 183 0 0
-
5 trang 182 0 0