Bài giảng Sinh lý bệnh Chức năng gan - TS. Nguyễn Lĩnh Toàn

Bài giảng Sinh lý bệnh Chức năng gan giúp người học nắm được các nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan, các rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc, RLCP cấu tạo và bài tiết mật, rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu, suy gan cấp và mạn tính,...Mời bạn đọc cùng tham khảo.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Sinh lý bệnh Chức năng gan - TS. Nguyễn Lĩnh Toàn SINH LÝ BỆNHCHỨC NĂNG GAN TS. Nguyễn Lĩnh ToànNội dung và mục tiêu học tập Nội dung học tập chủ yếu • Nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan • Các rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc. • RLCP cấu tạo và bài tiết mật. • Rối loạn tuần hoàn và chức phận tạo máu • Suy gan cấp và mạn tínhNội dung và mục tiêu học tậpMục tiêu học tập• Giải thích được các cơ chế các rối loạn chuyển hoá, chống độc và bài tiết mật của gan• Trình bày được nguyên nhân và biểu hiện suy gan cấp diễn và trường diễnNguyên nhân gây rối loạn chứcnăng ganYếu tố gây bệnh• Yếu tố bên ngoài: virut viêm gan (A-E), virut khác parvovirus B19, HPV…, vi khuẩn, KST, nhiễm độc (rượu, chì, đồng), CCl4...• Yếu tố bên trong: ứ trệ tuần hoàn (ứ máu gan), rối loạn chuyển hoá (thiếu E. G6PD, … rối loạn thần kinh thực vật (co thắt cơ vòng tĩnh mạch trên gan), thiếu dinh dưỡng… Nguyên nhân gây rối loạn chứ năng ganĐường xâm nhập của yếu tố gây bệnh• Đường tĩnh mạch cửa: yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hoá• Đường ống dẫn mật: giun, sán..• Đường tuần hoàn máu: HBV, HCV va HDV• Đường bạch huyết: amipRLCP chuyển hoáRối loạn chuyển hoá ProtidGiảm khả năng tổng hợp protid Giảm tổng hợp albumin huyết tương (gan sản xuất 95% albumin ht), trong khi globulin ht không giảm, nên tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược (bt tỷ lệ A/G~1,2 - 1,5),RLCP chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Protid -Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, dễ gây chảy máu -Giảm khả năng phân huỷ protid: Một số protid (polypeptid, diamin) từ ống tiêu hoá không bị gan phân huỷ, vào máu, gây nhiễm độc cho cơ thể.RLCP chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Lipid• Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, do thiếu chất hướng mỡ.• Giảm lượng mỡ dự trữ do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp.• Giảm lượng mỡ lưu hành trong máu.RLCP chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Lipid• Giảm cholesterol - este hoá do thiếu enzym este hoá.• Giảm các vitamin hấp thu tan trong mỡ (A,D,E,K) và các hậu quả của thiếu vit. này.• Trong tắc mật cholesterol và lượng mỡ trong máu đều tăngRLCP chuyển hoáRối loạn chuyển hoá GluxidGiảm khả năng chuyển glucose -> glycogenNghiệm pháp : Tăng glucoza máu: Glucose tăng cao gần bữa ăn, giảm thấp xa bữa ăn NP glucoza niệu, nghiệm pháp này đặc hiệu với gan hơn, vì glactose: Chỉ bị giữ ở gan Không chịu tác dụng của dịch tiêu hoá Không có ngưỡng bài tiết ở thậnRLCP chuyển hoáRối loạn chuyển hoá Gluxid• Giảm khả năng dự trữ glycogen, người bệnh dễ bị hạ glucose máu khi xa bữa ăn.• Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian của gluxid (a.lactic, acid pyruvic).RLCP chống độcChống độc thực hiện bằng 2 phương thức:• Cố định và thải trừ: thực hiện bởi cả tế bào nhu mô gan và tế bào của tổ chức liên võng.• Các phản ứng hoá học: thực hiện bởi tế bào nhu mô gan.RLCP chống độcRLCP chống độc thể hiện:• Giảm phân huỷ một số hocmon (sinh dục, thượng thận, ADH, aldosterol)• Giảm khả năng cố định chất màu, vi khuẩn, chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hoá học (oxy hoá, khử oxy, thuỷ phân, liên hợp..).RLCP cấu tạo và bài tiết mật Sơ đồ chuyển hoá sắc tố mật Bilirubin tự do Axid Uridin di P glucuronic Glucuronyl TransferaseTại gan Bilirubin kết hợp Uridin di P glucoza Khử oxy Urobilinogen StercobilinogenTại Ruột Oxy hoá Urobilin StercobilinRLCP cấu tạo và bài tiết mật Rối loạn chuyển hoá sắc tố mật KN: Vàng da là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật cao hơn trong máu bình thường và ngấm vào da và niêm mạc. Xếp loại: theo cơ chế bệnh sinh vàng da trước gan, tại gan và sau ganRLCP cấu tạo và bài tiết mật Vàng da do nguyên nhân trước gan Nguyên nhân Nhiễm khuẩn (liên cầu..), nhiễm KST (sốt rét), nhiễm độc (phentylhydrazin, sulfamid..), truyền máu khác loài (ABO, Rh..) • Đặc điểm Bilirubin tự do tăng cao trong máu. Bilirubin két hợp tăng. Phân sẫm màu. Urobilinogen và stercobilinogen tăng.RLCP cấu tạo và bài tiết mật Vàng da do tổn thương gan Nhóm 1 : Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tế bào. VD bệnh vàng da có tính di truyền Gilbert. Nhóm 2 : Rối loạn quá trình vận chuyển bilirubin tự do thành bilirbin kết hợp. VD: thiếu men transferase, nên bilirubin tự do tăng cao trong máu. Bệnh Dubin Johnson : tăng hoạt động men transferase nên bilirubin két hợp tăng cao trong máu và trong nước tiểu.RLCP cấu tạo và bài tiết mậtNhóm 3 : Tổn thương tế bào gan và rối loạn bài tiết mật, trong máu tăng cả bilirubin tự do và kết hợp, phân nhạt màu VD viêm gan virut.RLCP cấu tạo và bài tiết mật Vàng da do nguyên nhân sau gan • Nguyên nhân: Cơ học: sỏi ống mật, giun chui ống mật, u đầu tụy. Rối loạn thần kinh thực ...