Danh mục

Bài giảng Vi sinh vật: Phần 2 (Miễn dịch học) - Nguyễn Thị Ngọc Yến

Số trang: 9      Loại file: pdf      Dung lượng: 1.49 MB      Lượt xem: 14      Lượt tải: 0    
Jamona

Phí tải xuống: 2,000 VND Tải xuống file đầy đủ (9 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Bài giảng Vi sinh vật - Phần 2: Miễn dịch học cung cấp các kiến thức giúp người học có thể nắm được mối liên hệ vật chủ - vi khuẩn; các khái niệm cơ bản trong miễn dịch học, các yếu tố giúp VK gây bệnh ở người,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Vi sinh vật: Phần 2 (Miễn dịch học) - Nguyễn Thị Ngọc Yến3/16/2016•Các yếu tố giúp VK gây bệnh ở người•GV: Nguyễn Thị Ngọc YếnNắm được mối liên hệ vật chủ - vi khuẩn•Các khái niệm cơ bản trong miễn dịch học•Nguyên tắc và ứng dụng của phản ứng huyết thanhtrong chẩn đoán bệnh nhiễm•Cơ chế tác động của kháng sinh và cơ chế đề khángkháng sinh của vi khuẩn**Phân loại theo mối liên hệNgoại sinh: Sống bằng chất cặn bã hữu cơ do hủy hoạitừ xác động thực vậtNội sinh• Hội sinh. VD: S. epidermidis /da người• Cộng sinh. VD: Hệ khuẩn đường ruột• Ký sinh: gây bệnh Chuyên biệt: triệu chứng rõ ràng, chuyên biệt Không chuyên biệt Cơ hội: VK cộng sinh gây bệnh khi SGMD, có cửa ngõxâm nhậpLà khả năng VK xuyên qua các tuyến phòng vệ, xâmnhập vật chủ và tạo được bệnh nhiễmTương tranh giữa tuyến phòng vệ của vật chủ và nănglực gây bệnh của VKSự nhiễm trùng Lực độc bao gồm khả năng xâm lấn và sx độc tốMiễn nhiễmSự xâm lấnSự phòng vệ của cơ thể giới hạn được vi khuẩn ở mộtnơi nào gọi là sự nhiễm mầm bệnhGắn vào tế bào vật chủ: pili, glycocalixKháng sự thực bào: nang, lipid đặc biệt/ VK lao*Sự phòng vệ làm giảm độc hại của vi khuẩn: bệnhEnzym tấn công: hyaluronidase, coagulase, kinase*nhiễm không biểu lộSinh sản được trong mô: VK chỉ tăng trưởng tốt trongVD: Người mang VK lao nhưng không bị laoĐk: VK phải xâm nhập đúng đường và có các yếu tố:mô mà chúng có ái lực13/16/2016Sản xuất độc tố*ID50 (Infection Dose)Lượng VK gây nhiễm 50% thú thử nghiệmSo sánhNgoại độc tốNội độc tốVkGr(+); Gr(-) (lỵ, ho gà)Gr(-)Vị trí*Sx trong TBC và được VKphóng thích ra ngoài MTGắn vào tb VK và chỉ đượcphóng thích khi VK bị ly giảiBản chấtProtein (exotoxin)LPS (lipopolysaccharid)Độc tínhRất độcThấpThay đổi lực độcTác độngChuyên biệtKhông chuyên biệtTính khángnguyênMạnh. Kích thích cơ thể tạo Yếu, kháng thể tạo rađược kháng thể để trungkhông trung hòa được nộihòa và làm mất độc tínhđộc tốTạo vô độc tố+-Bền nhiệt-LD50 (Lethal Dose)Lượng VK gây chết 50% thú thử nghiệmGia tăng lực độc: cấy chuyền nhiều lần qua thú, sẽ tănglực độc với thú nhưng có thể giảm lực độc với người.VD: dạiGiảm lực độc: cấy nhiều lần qua MT nuôi cấy. VD: BCG+Người bình thường: đ/v VK gây bệnh chuyên biệt, cơ địaít quan trọng◦ Tuổi◦ Yếu tố di truyền◦ Trạng thái sinh sống: ăn uống, nhiệt độ, XH,…◦ Miễn dịch tự nhiên: da, niêm mạc, thực bào◦ Miễn dịch đặc hiệu: kháng thểNgười bệnh◦ SGMD: di truyền hay suy yếu thụ nhận (VD: AIDS)◦ Cửa ngõ xâm nhập: chấn thương da niêm, vết thươngChất thiên nhiên hay tổng hợp được nhìn nhận bởi hệthống miễn dịch của cơ thể và từ đó tạo ra đáp ứngmiễn dịchMỗi KN có phần chuyên biệt (epitop/ hapten) để tb miễndịch nhìn nhận và có thể phản ứng với kháng thểTính chất Kích thước và cấu trúc không gian Tính lạ Tính chuyên biệt23/16/2016= glycoprotein, imunoglobulin, sản xuất bởi lympho B,có khả năng phối hợp chuyên biệt với khu KNLà PƯ giữa KN-KT, có tính chuyên biệt và nhạy cảm caoNhận biết PƯ KN-KT cần hệ thống chỉ thị (huỳnh quang,KN gặp KT tương ứng sẽ có sự kết hợp đặc hiệu  Sựkết hợp KN-KT giúp bảo vệ cơ thểkết tủa, ngưng kết hồng cầu…)Kháng thể Tìm KT khi có KN biết trướcKháng nguyênPƯ tạo hạt PƯ kết tủa PƯ ngưng kết PƯ lên bôngPƯ dựa vào tác động sinh học của kháng thể PƯ trung hòa PƯ cố định bổ thểPƯ dùng kháng nguyên – kháng thể đánh dấu PƯ miễn dịch phóng xạỨng dụng Tìm KN khi có KT biết trướcNguyên tắc: Sự kết hợp KN hòa tan (tầm phân tử) vớiKT (đặc hiệu) tạo thành các hạt (kết tủa) có thể quansát bằng mắt thườngThực hiện: trong gel, môi trường lỏngĐường cong kết tủa:Phản ứng KN-KT cho kếttủa nhiều nhất ở vùngcân bằng PƯ miễn dịch huỳnh quang PƯ miễn dịch men ELISAPƯ miễn dịch điện di33/16/2016Nguyên tắc: Sự kết hợp KN hữu hình với KT (đặc hiệu)tạo thành mạng lưới ngưng kết lớn quan sát được bằngmắt thườngPhân loại Trực tiếp: KN hữu hình Gián tiếp: KN hòa tan gắn lên chất nền (HC, latex, vikhuẩn…)Nguyên tắc: Khi KN là virus, VK và KT (đặc hiệu) kếthợp với nhau thì KT có khả năng trung hòa độc lựcvirus/độc tố VK làm mất khả năng gây bệnh. Kiểm trabằng cách tiêm vào thú thử nghiệm.Độc tốTế bàoĐộc tốKT đặc hiệuTế bào hoại tửTế bàoTế bào ko hoại tử43/16/2016Bổ thể (C): có trong cơ thể người, nhiệm vụ bảo vệ cơthể. KT muốn ly giải VK phải có bổ thể (complement)PƯ (1):Nguyên tắc: KT (đặc hiệu) với sự tham gia của bổ thể sẽKN + HT bệnh nhân (đã loại C) + C• TH1: HT có KT nhưng không quan sát được PƯgây ly giải tb VK hoặc tb động vật• TH2: HT không có KTPƯ (2):Hồng cầu cừu + KT kháng HC cừu (đã loại C)Phối hợp 2 PƯHồng cầu cừu + Hemolysin + KN + HT bệnh nhân + C• (+): C + KT, không còn C  HC cừu không ly giải• (-) ...

Tài liệu được xem nhiều:

Gợi ý tài liệu liên quan: