Bài giảng Vi sinh vật - Vi khuẩn đề kháng kháng sinh

Bài giảng Vi sinh vật - Vi khuẩn đề kháng kháng sinh trình bày định nghĩa về vi khuẩn kháng kháng sinh, cơ chế tác đề động của kháng sinh, đề kháng do tính thấm, đề kháng do thay đổi điểm đích, đề kháng do thay đổi enzym,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Vi sinh vật - Vi khuẩn đề kháng kháng sinh3/8/2017KHÁNG SINHĐịnh nghĩa- Chất hóa học tổng hợp/tự nhiên- Tác động kìm hãm hoặc tiêu diệt vi khuẩnVI KHUẨNĐỀ KHÁNG KHÁNG SINHKHÁNG SINHCác loại kháng sinh1.Họ β-lactam: Penicillin, Cephalosporin2.Họ Cyclin: Tetracyclin3.Họ Phenicol: Chloramphenicol4.Họ Macrolid: Erythromycin, Spiramycin5.Họ Lincosamid: Clindamycin6.Họ Aminoglycosid: Streptomycin7.Họ Quinolon: Ciprofloxacin8.Họ Sulfamid: Cotrimoxazol…CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINHCƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINH1. Tác động trên thành tế bào: ức chế tổng hợppeptidoglycan2. Tác động trên màng tế bào: ức chế tổng hợp lipid, cốđịnh trên phospholipid, xáo trộn tính thấm của màng…3. Ức chế tổng hợp acid nucleic: ức chế enzym tham giasao chép ADN/ARN…4. Ức chế sinh tổng hợp protein: gây biến dạng ribosom,chiếm chỗ trên ribosom, ức chế dịch mã…5. Ức chế chuyển hóa: ức chế tổng hợp folat…CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG CỦA KHÁNG SINHKháng sinh- Thấm vào vi khuẩn, gắn vớiđiểm đích Hư hại cấu trúc tế bào, chủyếu là thành và màng tế bào Tác động trên một giai đoạnchuyển hóa thiết yếu của vikhuẩn Kìm khuẩn/Diệt khuẩn13/8/2017ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH• Là hiện tượng vi sinh vật không bị ức chế/tiêu diệt bởiCƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH1. Thay đổi tính thấmkháng sinh2. Thay đổi điểm đích• Nguyên nhân• Lạm dụng kháng sinh trong điều trị và chăn nuôi3. Bơm đẩy• Sử dụng kháng sinh sai liều/sai cách/sai thời điểm• Kiểm soát nhiễm khuẩn trong bệnh viện và cơ sở y tế không tốta4. Vi khuẩn sản xuất enzym làm thay đổi/phá hủy hoạttính kháng sinh5. Thay đổi chuyển hóaCƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINHBơm đẩyCấu trúc thànhĐỀ KHÁNG DO TÍNH THẤM1. Do cấu trúc bên ngoài tế bàoNang/màng nhày  rào chắn sự khuếch tán KSTổng hợp aicd nucleicThay đổi chuyển hóaThay đổi điểm đíchTổng hợp folatCấu trúc màngTổng hợp proteinTạo enzym bất hoạtĐỀ KHÁNG DO TÍNH THẤMĐỀ KHÁNG DO TÍNH THẤM2. Do cấu trúc màng ngoài Gr(-)3. Thay đổi cấu trúc màng ngoàiKS thân lipid không qua được lớp màng ngoài Gr(-)- Pseudomonas thay cấu trúc lipopolysaccharide bằngexopolysaccharid  Aminosid không thể thấm vào VK- Proteus thay cấu trúc lipopolysaccharide bằng βGram âmaminoarabinose  Polymycin không thể thấm vào VK23/8/2017ĐỀ KHÁNG DO TÍNH THẤM4. Thay đổi cấu trúc porin (kênh)ĐỀ KHÁNG DO TÍNH THẤM5. Màng tế bào không cho thuốc đi quaPorin- Số lượng?- Vận chuyển KSnào?- Cấu trúc?Vd: Streptococcus có hệ thống chuyên chở electronyếu ở màng, không tạo đủ ATP  VK không hấp phụGram âmaminosid để vận chuyển qua màngKháng sinh- Kích thước?- Điện tích?- Thân nước?Vi khuẩnStreptococcusVd: E.coli có porin OmpF và OmpC. Khi porin bị đột biến,KS không thấm được vào VK  đề kháng quinolon,Aminosidaminosid, β-lactam…ĐỀ KHÁNG DO BƠM ĐẨYĐỀ KHÁNG DO THAY ĐỔI ĐIỂM ĐÍCH- Tăng phóng tích KS ra khỏi tế bào: VK đường ruột –Cấu trúc điểmđích thay đổitetracyclin, S.aureus - quinolonĐỀ KHÁNGVi khuẩnGắn thêm cấutrúc mới vàođiểm đíchKS gắn vào điểm đích VK bị tiêu diệtĐỀ KHÁNG DO THAY ĐỔI ĐIỂM ĐÍCHĐích tác độngThay đổi điểm đích- Aminoglycosid gắn tiểu đơnĐỀ KHÁNG DO THAY ĐỔI ĐIỂM ĐÍCHĐích tác độngThay đổi điểm đích- KS β-lactam gắn với proteinvị 30S ribosom/Macrolid gắn Biến đổi ribosom/tiểu đơn vị 50S ribosom  ứcMethyl hóa ARNPBP trên màng tế bào  ức Biến đổi PBPchế tổng hợp peptidoglycanchế tổng hợp protein VK bị tiêu diệt bởi KS VK đề kháng KSVi khuẩnpenicillinpenicillinỨc chế tổng hợppeptidoglycanVK bị tiêu diệtĐề kháng33/8/2017ĐỀ KHÁNG DO THAY ĐỔI ĐIỂM ĐÍCHĐích tác độngThay đổi điểm đích- Quinolon ức chế DNA-gyrasePhongbếDNA- ức chế tổng hợp DNA vàgyrase/ Đột biến genproteintạo DNA gyrase- RifampicinứcchếRNA-polymerase  ức chế phiênĐỀ KHÁNG DO ENZYM- VK tổng hợp enzym làm thay đổi/ phá hủy hoạttính KS- Enzym được VK tiết ra ngoài tế bào hoặc chứaperiplasma hoặc nằm trong tế bào chất. Biến đổiARN polymerasemã VK bị tiêu diệt bởi KS VK đề kháng KSĐỀ KHÁNG DO ENZYM- Enzym β-lactamase phá hủy vòng β-lactam doS.aureus, VK đường ruột… sản xuấtĐỀ KHÁNG DO THAY ĐỔI CHUYỂN HÓAĐỀ KHÁNG DO ENZYM- Enzymacetyltransferase, phosphotransferase vànucleotidyltransferase làm mất hoạt tính aminosid.ĐỀ KHÁNG DO THAY ĐỔI CHUYỂN HÓA• Sulfamid và trimethoprim ức chế enzym tổng hợpacid folic ở VK  ức chế tổng hợp ADN, ARN,protein• VK đề kháng: tăng sản xuất enzym/tạo enzym mới cóái lực kém với KS43/8/2017ĐA ĐỀ KHÁNGĐA ĐỀ KHÁNG• Do thành/màng không thấm nhiều loại KS• Porin vận chuyển nhiều loại KS: Biến đổi porin, nhiềuloại KS không thấm được  Đề kháng• Plasmid mang nhiều gen đề kháng nhiều loại KS• Đột biến ribosom  mất hoạt tính của macrolid,lincosamid, streptoGramin BĐA ĐỀ KHÁNGĐỀ KHÁNG CHÉO• Sự đề kháng KS này gây ra sự đề kháng KS khác• Ch ...