Thông tin tài liệu:
Ở niêm mạc dạ dày, ngoài tế bào bài tiết nhày nằm khắp bề mặt của dạ dày, còn có hai loại tuyến quan trọng là tuyến acid và tuyến môn vị, bài tiết các thành phần của dịch vị.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài tiết của dạ dàyBài tiết của dạ dàyỞ niêm mạc dạ dày, ngoài tế bào bài tiết nhày nằm khắp bề mặt của dạ dày,còn có hai loại tuyến quan trọng là tuyến acid và tuyến môn vị, bài tiết cácthành phần của dịch vị.I. Hoạt động bài tiết HCl:- HCl có vai trò chuyển pepsinogen thành pepsin và tạo môi trường acid chohoạt động của pepsin. Ngoài ra HCl còn có tác dụng diệt các vi khuẩn ănvào.- Khi có kích thích, tế bào thành bài tiết một dung dịch điện giải chứa 160milimols acid HCl/1 lít, pH khoảng 0,8. Để cô đặc được nồng độ Hydrogennhư thế cần phải dùng 1500 Calo để tạo thành HCl trong 1 lít dung dịch.- Trong tế bào thành có các kênh nội bào (intracellular canaliculi) khi tế bàobài tiết, những màng của các kênh này mở rộng ra và dịch sẽ bài tiết thẳngvào lòng của tuyến acid.1) Cơ chế bài tiết HCl:Cơ chế bài tiết HCl là một hoạt động phức tạp. Tế bào thành bài tiết HCl vàolòng các kênh nội bào, rồi từ đó vào lòng ống tuyến. Trong sự bài tiếtHydrochloric acid: CO2 và Carbonic Anhydrase (CA) đóng vai trò quantrọng, HCO3- khuếch tán ra khỏi tế bào thành để vào dịch ngoại bào (trao đổivới Cl- vào tế bào).Do đó, khi sự bài tiết acid của dạ dày tăng sau bữa ăn, pH máu tuần hoàntăng, nước tiểu bị kiềm hoá. Acetazolamid ức chế CA nên làm tăng nồng độHCl của dịch vị.2) Các yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết HCl:a) Yếu tố kích thích:- Histamin qua trung gian receptor H2: làm tăng AMPc trong tế bào thành.- Acetylcholin qua trung gian receptor Muscarinic.- Gastrin qua trung gian receptor G ở màng tế bào thành.Receptor Muscarinic và receptor Gastrin làm tăng Ca++ trong tế bào.Trong tế bào AMPc và Ca++ sẽ kích hoạt bơm H+K+ ATPase bài tiết HCl.Gastrin receptors không bị ức chế bởi chất kháng muscarinic (Atropin) vàchất kháng H2 (Cimetidine)Ngoài ra, sự tiết của dạ dày còn chịu ảnh hưởng bởi tác động của môitrường, stress, cơ địa…b) Yếu tố ức chế:- Somatostatin (do niêm mạc dạ dày và ruột bài tiết): vai trò ức chế bài tiếtacid và Gastrin.+ Tính acid cao (pH ≤ 2): ức chế tiết Gastrin (cơ chế này bị ức chế bởiHelicobacter Pylori).+ Prostagladin E2 (PGE2): có tác dụng ức chế adenylcyclase của tế bàothành. PGE2 cũng ức chế tế bào G.II. PepsinogenPepsinogen được bài tiết nhiều nhất ở giai đoạn não (trước khi thức ăn vàodạ dày chưa có hoạt tính sinh học và sẽ được hoạt hoá bởi HCl để thànhPepsin và pepsin lại có khả năng hoạt hoá pepsinogen.Pepsin là men thuỷ phân protein hoạt động trong môi trường acid (pH tốithuận khoảng 1,8 – 3,5) khi pH ≥ 5 thì mất hoạt tính.Pepsin sẽ thuỷ phân một phần protein ở dạ dày thành các chuỗi peptid ngắn:proteose, pepton, polypeptid. Các peptid này đóng vai trò quan trọng trongcơ chế bài tiết của tế bào thành.Đặc biệt pepsin có khả năng thuỷ phân collagen, là một protein ít bị ảnhhưởng bởi các enzyme khác, giúp cho các enzyme tiêu hoá xâm nhập vàothịt dễ dàng.Khi pepsin được tạo ra quá nhiều có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày.III. Bài tiết HCO3-:Bài tiết HCO3- nhằm tạo ra một lớp gel kiềm phủ bề mặt, có tác dụng bảo vệniêm mạc dạ dày. Một số yếu tố ảnh hưởng đến sự bài tiết này:a) Yếu tố kích thích:- Prostaglandine I2.- Chất có tác dụng cholinergic.- Xung động đối giao cảm.- Tính acid của dịch vị.b) Yếu tố ức chế:- Chất α – adrenergic.- Aspirin và non – Steroids: ức chế sự bài tiết chất nhày của tế bào trụ đơn.- Bình thường ở dạ dày có sự cân bằng giữa yếu tố phá huỷ và yếu tố bảo vệ.Khi mất sự cân bằng này có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày, tá tràng.