Bệnh học tim mạch part 3
Số trang: 126
Loại file: pdf
Dung lượng: 5.45 MB
Lượt xem: 18
Lượt tải: 0
Xem trước 10 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
1. Nếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu có thể không lớn, song có thể tiến triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần theo dõi sát. 2. HoC mạn tính thờng không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi xuất hiện thờng liên quan đến ứ huyết phổi nh khó thở khi gắng sức, sau đó ần dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của suy tim toàn bộ....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh học tim mạch part 31. Nếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu có thể không lớn, song có thểtiến triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần theo dõi sát.2. HoC mạn tính thờng không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi xuất hiện thờngliên quan đến ứ huyết phổi nh khó thở khi gắng sức, sau đó ần dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khóthở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của suy tim toàn bộ.3. Đau thắt ngực xuất hiện ở những bệnh nhân HoC nặng (do giảm tới máu mạch vành trong thời kz tâmtrơng và giảm chênh áp qua lới mạch vành khi đã tăng áp lực cuối tâm trơng thất trái vì suy tim).B. Triệu chứng thực thể1. HoC cấp, mức độ nặng thờng có bệnh cảnh cấp tính. Cần nghĩ tới tách thành động mạch chủ ở bệnhnhân HoC cấp có kèm đau ngực. Cũng cần xác định bệnh sử và các yếu tố nguy cơ của viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn. Triệu chứng suy tim ứ huyết (phù phổi...) báo hiệu tiên lợng xấu trong bệnh HoC cấp.2. HoC mạn tính thờng không biểu hiện triệu chứng gì trong một thời gian dài ngoài một tiếng thổi tâmtrơng ở bờ trái xơng ức. Cần tìm biểu hiện HoC ở những bệnh nhân có hội chứng Marfan hoặc phìnhgiãn động mạch chủ lên.3. Các triệu chứng bên ngoài có thể gặp trong HoC mạn tính là:a. Kiểu hình Marfan: thờng ở ngời trẻ, có dị tật nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn chân - tay và các ngóndài nh chân tay nhện, ngực hình phễu...b. Có thể kèm triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.c. Nhìn thấy vùng đập rộng trớc tim hoặc mỏm tim lệch trái do thất trái giãn.d. Số đo huyết áp vẫn bình thờng nếu HoC nhẹ. Khi HoC nặng, buồng thất trái giãn, con số huyết áp tâmthu tăng cao, huyết áp tâm trơng giảm nhiều, tạo ra chênh lệch về số đo huyết áp lớn. Tình trạng tăngđộng tuần hoàn này có thể gây ra một loạt các dấu hiệu nh:- Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.- Dấu hiệu Mỹller: lỡi gà đập theo nhịp tim.- Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60 mmHg.- Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu.- Mạch Quincke: hiện tợng “nhấp nháy” của lới mao mạch ở móng tay, môi.- Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động mạch đùi khi p ống nghe vào.- Dấu hiệu Trobe: tiếng tâm thu và tâm trơng nổi bật ở động mạch đùiKhi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi sẽ làm tăng con số huyết áp tối thiểu, huyết áp tối đa giảm do rốiloạn chức năng thất trái. Trờng hợp tách thành động mạch chủ kèm tràn dịch màng tim, có thể gặp hiệntợng mạch nghịch thờng.4. Sờ: mỏm tim thờng đập mạnh, tăng động, lệch trái, khoang liên sờn V ngoài đờng giữa đòn, o thấttrái giãn. Thờng có rung miu tâm trơng ở khoang liên sờn II trái, đôi khi có cả rung miu tâm thu ( o tănglu lợng qua van ĐMC). Độ nảy và thời gian khi bắt mạch quay, mạch đùi có thể xác định đợc mức độHoC. Kinh điển là mạch Corrigan (nẩy nhanh, mạnh, chìm xuống nhanh). Có thể gặp mạch hai đỉnh nẩytrong trờng hợp hẹp phối hợp hở van động mạch chủ. Nhịp tim vẫn nằm trong giới hạn bình thờng chotới giai đoạn muộn của bệnh, nhịp tim thờng tăng lên để bù trừ cho thể tích tống máu khi đã giảm quámức.5. Nghe tim:a. Tiếng tim có thể ùng để xác định mức độ HoC:- Tiếng T1 mờ khi HoC nặng và rối loạn chức năng thất trái do hiện tợng đóng sớm van hai lá cũng nhgiảm lực gây đóng van.- Thành phần chủ của tiếng T2 thờng mờ o các lá van ĐMC đóng không kín, thành phần phổi của T2 cũnghay bị tiếng thổi tâm trơng lấn áp. T2 tách đôi sát nhau hoặc tách đôi nghịch thờng (trên tâm thanh cơđộng đồ, thành phần chủ đi sau thành phần phổi) do thời gian tống máu thất trái bị kéo dài vì thể tíchtống máu tăng.- Tiếng T3 nghe đợc khi giảm nặng chức năng tâm thu thất trái. T4 hay có, o nhĩ trái phải bóp máu xuốngbuồng thất trái đã giảm độ giãn.b. Thổi tâm trơng kiểu phụt ngợc, bắt đầu ngay sau tiếng T2, cờng độ giảm dần, nghe rõ nhất ở bờ trái x-ơng ức khi bệnh nhân ngồi nghiêng ngời về phía trớc và thở ra hết sức. Mức độ HoC liên quan chặt vớiđộ ài hơn là cờng độ của tiếng thổi: giai đoạn đầu, tiếng thổi thờng ngắn, đến khi bệnh tiến triển, tiếngthổi trở thành toàn tâm trơng, tuy vậy khi suy tim nặng, ở giai đoạn cuối, tiếng thổi thờng ngắn lại do áplực cuối tâm trơng thất trái tăng ần lên. Vận cơ tĩnh (bóp chặt tay...), ngồi xổm, dùng thuốc tăng co cơtim sẽ làm tăng tiếng thổi trong khi đang ngồi xổm đứng thẳng dậy, nghiệm pháp Valsalva hoặc hít AmylNitrite lại làm giảm tiếng thổi này.c. Thổi tâm thu ở đáy tim lan lên các động mạch cảnh o tăng lu lợng tống máu qua van động mạch chủ.d. Rung tâm trơng Austin Flint: nghe thấy ở mỏm tim trong trờng hợp HoC nặng: do dòng HoC phụt ng-ợc gây rung lá trớc van hai lá hoặc òng HoC làm đóng sớm van hai lá và tạo dòng xoáy qua van hai lágây rung. Khi đó, cần phân biệt với rung tâm trơng o hẹp hai lá phối hợp.II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinhA. Nguyên nhân gây ra HoC1. Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở:a. Hở van động mạch chủ cấp tính:- Phình tách thành động mạch chủ.- Tách thành động mạ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh học tim mạch part 31. Nếu HoC cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu có thể không lớn, song có thểtiến triển rất nhanh chóng về mức độ HoC và suy tim, cần theo dõi sát.2. HoC mạn tính thờng không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng cơ năng khi xuất hiện thờngliên quan đến ứ huyết phổi nh khó thở khi gắng sức, sau đó ần dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khóthở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của suy tim toàn bộ.3. Đau thắt ngực xuất hiện ở những bệnh nhân HoC nặng (do giảm tới máu mạch vành trong thời kz tâmtrơng và giảm chênh áp qua lới mạch vành khi đã tăng áp lực cuối tâm trơng thất trái vì suy tim).B. Triệu chứng thực thể1. HoC cấp, mức độ nặng thờng có bệnh cảnh cấp tính. Cần nghĩ tới tách thành động mạch chủ ở bệnhnhân HoC cấp có kèm đau ngực. Cũng cần xác định bệnh sử và các yếu tố nguy cơ của viêm nội tâm mạcnhiễm khuẩn. Triệu chứng suy tim ứ huyết (phù phổi...) báo hiệu tiên lợng xấu trong bệnh HoC cấp.2. HoC mạn tính thờng không biểu hiện triệu chứng gì trong một thời gian dài ngoài một tiếng thổi tâmtrơng ở bờ trái xơng ức. Cần tìm biểu hiện HoC ở những bệnh nhân có hội chứng Marfan hoặc phìnhgiãn động mạch chủ lên.3. Các triệu chứng bên ngoài có thể gặp trong HoC mạn tính là:a. Kiểu hình Marfan: thờng ở ngời trẻ, có dị tật nhiều cơ quan: nốt ruồi son, bàn chân - tay và các ngóndài nh chân tay nhện, ngực hình phễu...b. Có thể kèm triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.c. Nhìn thấy vùng đập rộng trớc tim hoặc mỏm tim lệch trái do thất trái giãn.d. Số đo huyết áp vẫn bình thờng nếu HoC nhẹ. Khi HoC nặng, buồng thất trái giãn, con số huyết áp tâmthu tăng cao, huyết áp tâm trơng giảm nhiều, tạo ra chênh lệch về số đo huyết áp lớn. Tình trạng tăngđộng tuần hoàn này có thể gây ra một loạt các dấu hiệu nh:- Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo nhịp đập của tim.- Dấu hiệu Mỹller: lỡi gà đập theo nhịp tim.- Dấu hiệu Hill: huyết áp ở chân lớn hơn ở cánh tay > 60 mmHg.- Mạch Corrigan: mạch đập nẩy nhanh mạnh, chìm sâu.- Mạch Quincke: hiện tợng “nhấp nháy” của lới mao mạch ở móng tay, môi.- Dấu hiệu Duroziez: tiếng thổi đôi ở động mạch đùi khi p ống nghe vào.- Dấu hiệu Trobe: tiếng tâm thu và tâm trơng nổi bật ở động mạch đùiKhi suy tim tiến triển, co mạch ngoại vi sẽ làm tăng con số huyết áp tối thiểu, huyết áp tối đa giảm do rốiloạn chức năng thất trái. Trờng hợp tách thành động mạch chủ kèm tràn dịch màng tim, có thể gặp hiệntợng mạch nghịch thờng.4. Sờ: mỏm tim thờng đập mạnh, tăng động, lệch trái, khoang liên sờn V ngoài đờng giữa đòn, o thấttrái giãn. Thờng có rung miu tâm trơng ở khoang liên sờn II trái, đôi khi có cả rung miu tâm thu ( o tănglu lợng qua van ĐMC). Độ nảy và thời gian khi bắt mạch quay, mạch đùi có thể xác định đợc mức độHoC. Kinh điển là mạch Corrigan (nẩy nhanh, mạnh, chìm xuống nhanh). Có thể gặp mạch hai đỉnh nẩytrong trờng hợp hẹp phối hợp hở van động mạch chủ. Nhịp tim vẫn nằm trong giới hạn bình thờng chotới giai đoạn muộn của bệnh, nhịp tim thờng tăng lên để bù trừ cho thể tích tống máu khi đã giảm quámức.5. Nghe tim:a. Tiếng tim có thể ùng để xác định mức độ HoC:- Tiếng T1 mờ khi HoC nặng và rối loạn chức năng thất trái do hiện tợng đóng sớm van hai lá cũng nhgiảm lực gây đóng van.- Thành phần chủ của tiếng T2 thờng mờ o các lá van ĐMC đóng không kín, thành phần phổi của T2 cũnghay bị tiếng thổi tâm trơng lấn áp. T2 tách đôi sát nhau hoặc tách đôi nghịch thờng (trên tâm thanh cơđộng đồ, thành phần chủ đi sau thành phần phổi) do thời gian tống máu thất trái bị kéo dài vì thể tíchtống máu tăng.- Tiếng T3 nghe đợc khi giảm nặng chức năng tâm thu thất trái. T4 hay có, o nhĩ trái phải bóp máu xuốngbuồng thất trái đã giảm độ giãn.b. Thổi tâm trơng kiểu phụt ngợc, bắt đầu ngay sau tiếng T2, cờng độ giảm dần, nghe rõ nhất ở bờ trái x-ơng ức khi bệnh nhân ngồi nghiêng ngời về phía trớc và thở ra hết sức. Mức độ HoC liên quan chặt vớiđộ ài hơn là cờng độ của tiếng thổi: giai đoạn đầu, tiếng thổi thờng ngắn, đến khi bệnh tiến triển, tiếngthổi trở thành toàn tâm trơng, tuy vậy khi suy tim nặng, ở giai đoạn cuối, tiếng thổi thờng ngắn lại do áplực cuối tâm trơng thất trái tăng ần lên. Vận cơ tĩnh (bóp chặt tay...), ngồi xổm, dùng thuốc tăng co cơtim sẽ làm tăng tiếng thổi trong khi đang ngồi xổm đứng thẳng dậy, nghiệm pháp Valsalva hoặc hít AmylNitrite lại làm giảm tiếng thổi này.c. Thổi tâm thu ở đáy tim lan lên các động mạch cảnh o tăng lu lợng tống máu qua van động mạch chủ.d. Rung tâm trơng Austin Flint: nghe thấy ở mỏm tim trong trờng hợp HoC nặng: do dòng HoC phụt ng-ợc gây rung lá trớc van hai lá hoặc òng HoC làm đóng sớm van hai lá và tạo dòng xoáy qua van hai lágây rung. Khi đó, cần phân biệt với rung tâm trơng o hẹp hai lá phối hợp.II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinhA. Nguyên nhân gây ra HoC1. Bệnh lý gốc động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở:a. Hở van động mạch chủ cấp tính:- Phình tách thành động mạch chủ.- Tách thành động mạ ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
tim mạch học bệnh tim mạch phòng ngừa bệnh tim điều trị bệnh tim mạch yếu tố nguy cơ tim mạch phòng tránh bệnh tim mạch bệnh tim mạch vấn đề tim mạch chăm soc tim kiến thức về tim trị bệnh tim mạchTài liệu liên quan:
-
Ứng dụng kỹ thuật máy học vào phân loại bệnh tim
9 trang 216 0 0 -
Báo cáo Cập nhật điều trị tăng huyết áp: Vai trò của tối ưu hóa liều và phối hợp thuốc
28 trang 198 0 0 -
5 trang 163 0 0
-
5 trang 127 0 0
-
4 trang 84 0 0
-
Giáo trình Điều trị học nội khoa: Phần 1 - NXB Quân đội Nhân dân
385 trang 63 0 0 -
19 trang 61 0 0
-
Nghiên cứu tỷ lệ ngã và nguy cơ ngã ở bệnh nhân cao tuổi có tăng huyết áp
7 trang 50 0 0 -
6 Dấu hiệu thường gặp trong bệnh tim mạch
5 trang 39 0 0 -
Báo cáo Lợi ích của phòng ngừa tiên phát bằng statin: Thấy gì qua nghiên cứu JUPITER?
34 trang 37 0 0