ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU

Vài nét về lịch sử điều trị suy tim tâm thu: Digitalis là thuốc đầu tiên được Withering(Anh) công bố từ năm 1785 dùng trong điều trị chứng phù và đã có nhận xét thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim. Các nghiên cứu sau này đã chứng minh digitalis là một glucosid trợ tim và có tác dụng lợi tiểu.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU ĐIỀU TRỊSUY TIM TÂM THU ĐIỀU TRỊ SUY TIM TÂM THU Phần 1. Một vài nét lịch sử về điều trị suy tim tâm thu và nguyên tắcđiều trị1. Vài nét về lịch sử điều trị suy tim tâm thuDigitalis là thuốc đầu tiên được Withering(Anh) công bố từ năm 1785 dùng trongđiều trị chứng phù và đã có nhận xét thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim. Các nghiêncứu sau này đã chứng minh digitalis là một glucosid trợ tim và có tác dụng lợitiểu. Do triệu chứng nổi bật của suy tim là ứ phù nên từ đầu thế kỷ 20 thuyết về ứphù đã được đưa ra để giải thích suy tim và đây là thời kỳ của 2 loại thuốc digitalisvà lợi tiểu tồn tại khá lâu dài. Một số thuốc lợi tiểu sau đó đã được phát hiện: Pughvà Wyndham năm 1949 với các thuốc lợi tiểu thuỷ ngân, nhóm thuốc này hiệnkhông còn được dùng vì có nhiều tác dụng phụ bất lợi, Novello và Sprague năm1957, Slater và Nabarro năm 1958 với chlorothiazidTrong các thập kỷ 50 và 60 tiếp theo các tiến bộ kỹ thuật cho phép hiểu sâu nhữngthay đổi huyết động trong suy tim, người ta thấy có vai trò của tiền gánh và hậugánh bên cạnh sức co bóp cơ tim nên đã đề ra thuyết về huyết động và cho rằngcác thuốc làm tăng co bóp cơ tim, các thuốc lợi tiểu và các thuốc giãn mạch lànhững tiếp cận hợp lý nhất trong điều trị chứng bệnh này. Với các thuốc làm tăngsức co bóp cơ tim, từ cuối thập kỷ 60 vì digitalis bị nghi ngờ về tính hiệu lực trongsuy tim mạn tính có nhịp xoang người ta bắt đầu đi tìm những thuốc trợ tim mớinhưng rất tiếc đến nay các thuốc tìm được mới chỉ tháy có hiệu lực trong suy timcấp tính chưa dùng được lâu dài trong suy tim mạn tính; với các thuốc giãn mạchtừ thập kỷ 70 nhiều thuocó đã được đề xuất như notroprusiat, phentolamin,hydralazin, các nitrat trên lâm sàng các thuốc giãn mạch đã thực sự cải thiện cáctriệu chứng cho các bệnh nhân suy tim và trong một chừng mực nhất định đã làmgiảm tử vongĐầu thập kỷ 80 người ta thấy các thuốc đã dùng chỉ làm giảm nhanh các triệuchứng lâm sàng mà không tác động trực tiếp đến cơ tim đã bị suy, chưa thấy có lợiích lâu dài đến tái cấu trúc và chức năng cơ tim nên có lẽ là chưa đầy đủ, mặt kháccó những bệnh nhân đã có rối loạn chức năng của thất nhưng chưa có biểu hiệnlâm sàng, chưa cần thiết phải dùng các thuốc trên nhưng cũng cần được điều trị đểhạn chế tiến triển sang suy tim có triệu chứng. Lúc này nhiều nghiên cứu sâu hơncho thấy rõ hơn vai trò của hệ thần kinh giao cảm và các hormon gây co mạch cólợi trong đáp ứng tức thời khi bị suy tim nhưng nêếu kéo dài thì sẽ gây tổn hại đếncấu trúc và chức năng của cơ tim, qua đó dần dần hình thành thuyết thần kinh- nộitiết, sau này bổ sung thêm vai trò của các cytokin. Người ta cho rằng can thiệp vàochính khâu này là trực tiếp can thiệp vào các rối loạn cấu trúc(như làm gảim phìđại thất trái....) và các rối loạn chức năng của cơ tim có ảnh hưởng không tốt đếnkhả năng của thất nhận máu và/hoặc tống máu, đây mới là biện pháp điều trị cóthể cải thiện được tình trạng lâm sàng và thời gian sống thêm một cách cơ bản chocác bệnh nhân suy tim. Từ thuyết mới này các thuốc can thiệp vào hệ renin-angiotensin-aldosteron như các chất ức chế men chuyển rồi các chất chẹn thụ cảmthể AT1 của angiotensin II, các chất đối kháng aldosteron, các chất can thiệp vàohệ giao cảm như các chất ức chế thụ cảm thể beta đơn thuần hoặc ức chế cả thụcảm thể giao cảm alpha và bêta được đưa vào điều trị. Hiệu lực của các thuốc nàythấy rõ qua nhiều nghiên cứu lớn đã cải thiện được tiên lượng của suy tim nhưnggần đây đã có một số nhận xét cho rằng kết quả đó khoôg duy trì được lâu dài làmcho tỷ lệ tử vong do suy tim vẫn còn cao, một trong những lý do được nêu nên làcác thuocó đã được tìm ra chưa ngăn chặn được hoàn toàn các rối loạn về thầnkinh- thể dịch, ví dụ như với các chấtg ức chế men chuyển các chất này không ứcchế được đầy đủ hệ renin-angiotensin-aldosteron vì angiotensin II cũng nhưaldosteron còn được hình thành qua nhiều con đường khác trong cơ thể. Một sốthuocó khác đang được nghiên cứu theo hướng khắc phục những hạn chế đó nhưcác chất ức chế renin, các chất đối kháng endothelin, các chất ức chế menendopeptidase trung tính, các chất kích thích các peptid thải natri ANP và BNP,các chất đối kháng cytokin, các chất can thiệp vào chuyển hoá tế bào... hy vọng sẽmở ra được những triển vọng mới trong điều trị có hiệu lực hơn suy tim2. Mục tiêu điều trịMục tiêu điều trị suy tim tâm thu là làm giảm các triệu chứng làm cho suy tim tiếntriển chậm lại, các biến chứng nặng ít xuất hiện, cải thiện khả năng gắng sức cùngchất lượng sống của bệnh nhân và cuối cùng là kéo dài đời sống cho bệnh nhân,giảm số lần vào viện, giảm tỷ lệ tử vong.Suy tim tâm thu xảy ra khi các cơ chế bù trừ của cơ thể bị vượt qua, các rối loạnvề huyết động cùng những thay đổi về thần kinh- nội tiết xuất hiện kéo dài, vì vậyđiều trị suy tim tâm thu ngay nay không chỉ giới hạn trong việc làm thuyên giảmcác triẹu chứng mà phải quan tâm can thiệp ...