ĐIỀU TRỊ TĂNG CƯỜNG VỚI NGHẼN MẠCH PHỐI VÀ CHẤN THƯƠNG NẶNG

Tham khảo tài liệu điều trị tăng cường với nghẽn mạch phối và chấn thương nặng, y tế - sức khoẻ, y dược phục vụ nhu cầu học tập, nghiên cứu và làm việc hiệu quả
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐIỀU TRỊ TĂNG CƯỜNG VỚI NGHẼN MẠCH PHỐI VÀ CHẤN THƯƠNG NẶNG ĐIỀU TRỊ TĂNG CƯỜNG VỚI NGHẼN MẠCH PHỐI VÀ CHẤN THƯƠNG NẶNGNghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire) ngày nay là nguyên nhân của 15%các trường hợp tử vong xảy ra trong bệnh viện. Ở đơn vị hồi sức tăng cường(USI), một dự phòng chống huyết khối (prophylaxie antithrombotique) đượcthực hiện, nhưng tỷ lệ mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (TVP: thromboseveineuse profonde) vẫn còn cao, thay đổi, tùy theo nguồn tài liệu, từ 5 đến25%; tỷ lệ mắc phải nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire) không được biếtrõ nhưng chắc chắn không phải là không đáng kể. Ta sử dụng một cách cổđiển héparine non fractionnée tiêm tĩnh mạch hay héparine trọng lượng phântử thấp tiêm dưới da nhưng các công trình nghiên cứu trước đây đã khôngthật sự xác nhận việc lựa chọn héparine này hoặc kia. Do đó lợi ích của côngtrình nghiên cứu PROTECT (Prophylaxis for Thromboembolism in CriticalCare Trial), được trình bày tại hội nghị và được công bố cùng ngày trongNEJM, đã đánh giá nơi 3.754 bệnh nhân (trung bình 61 tuổi) lợi ích của mộthéparine non fractionnée liều lượng 5000 IU 2 x/ngày tiêm tĩnh mạch, so vớimột HBPM 5.000 IU 1x/ngày tiêm dưới da trong thời gian nằm tại đơn vịhồi sức tăng cường. Tiêu chuẩn chủ yếu là huyết khối tĩnh mạch sâu (TVP)được chẩn đoán bằng siêu âm, được thực hiện trong hai ngày sau khi nhậpviện, 2 x/tuần và nhiều hơn nếu được chỉ định về mặt lâm sàng. Ta khôngquan sát thấy sự khác nhau quan trọng trong tỷ lệ mắc bệnh TVP giữa hainhóm. Trái lại, tỷ lệ những bệnh nhân với nghẽn mạch phổi thấp hơn mộtcách quan trọng trong nhóm HBPM với 1,3% các bệnh nhân so với 2,3%trong nhóm kia. Đối với GS Cook, nhà nghiên cứu chính và tác giả đầu tiên,công trình nghiên cứu này xác nhận với chúng ta những chiến lược điều trịmà chúng ta đã theo đuổi trước đây.CORTICOIDES ? CHẤN THƯƠNG VÀ VIÊM PHỔINhiều bệnh nhân đa chấn thương (polytraumatisé) có nguy cơ phát triển mộtnhiễm trùng bệnh viện (infection nosocomiale), xảy ra sớm hay muộn, vìnhiều lý do như tình trạng tăng chuyển hóa (état hypermétabolique) của họ,sự suy giảm các chức năng miễn dịch, các mô bị hoại tử, tình trạng choáng,tỷ lệ bị viêm phổi sau chấn thương đạt đến 40 đến 60%, nhất là nơi nhữngbệnh nhân với chấn thương não. Hậu quả là thời gian thông khí cơ học vànằm viện kéo dài với nguy cơ gia tăng tỷ lệ tử vong. Việc phòng ngừa nhữngnhiễm trùng này là một thách thức quan trọng trên bình diện lâm sàng cũngnhư kinh tế. Trong quá khứ, cortisone thường được sử dụng, nhất là nơinhững bệnh nhân nhiễm trùng với Critical Illness Related CorticosteroidInsufficiency (CIRCI). Kết quả là một sự giảm tần số và mức độ nghiêmtrọng của các viêm phổi bệnh viện do tác dụng lên thành phần viêm toàn thểkéo dài. Nhưng năm 2004, công trình nghiên cứu CRASH (Corticosteroid(Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury) bao gồm10.008 bệnh nhân bị một chấn thương sọ (điểm số Glasgow 14) cho thấymột sự gia tăng 18% tỷ lệ tử vong khi được điều trị cortisone.Hôm nay, công trình nghiên cứu HYPOLITE, được trình bày tại hội nghị vàđược công bố trong JAMA, điểm lại tình hình đồng thời đánh giá lợi ích củađiều trị cortisone để phòng ngừa viêm phổi bệnh viện (HAP : hospital-acquired pneumonia) nơi 149 bệnh nhân đa chấn thương. Vào ngày 28,35,2% những bệnh nhân được điều trị với cortisone bị viêm phổi bệnh việnso với 51,3% được điều trị bằng placebo. Số ngày không cần máy thở nhiềuhơn khi được điều trị với cortisone (16 so với 12 ngày) và thời gian năm lưuở phòng hồi sức thu giảm lại (18 ngày so với 24 ngày). Toàn thể cho phéptiên đoán một sự giảm tỷ lệ tử vong. Ở đây cortisone tác dụng lên giai đoạnđầu tiên của quá trình tăng viêm (hyperinflammation) nghiêm trọng, mà nóichung ta quan sát thấy nơi những bệnh nhân đa chấn thương, được đánh dấubởi một sự phóng thích gia tăng và nhanh chóng của cytokine pro-inflammatoire (TNF-alpha, IL-1,IL-6), có thể gây nên những triệu chứnglâm sàng với hội chứng viêm nghiêm trọng và bệnh cảnh suy nhiều cơ quan(défaillance multi-organes). Tiếp theo giai đoạn tăng viêm sớm này,cortisone tác dụng lên giai đoạn thứ hai, suy giảm miễn dịch, được gây nênbởi những cytokine kháng viêm khác (IL-10, TGF) hay những phân tử làmsuy giảm miễn dịch (PGE2, AMPc…), trong đó tác dụng làm mất hoạt tínhcủa những tế bào mono đóng một vai trò nổi bật với những biến đổi kháccủa các phòng vệ chống nhiễm khuẩn.SEPSIS NĂM 2011Hiện nay, sepsis vẫn là một nguyên nhân quan trọng của tỷ lệ bệnh tật-tửvong trên thế giới. Những công trình nghiên cứu của Hoa kỳ đánh giá tỷ lệmắc bệnh hàng năm biến thiên từ 240 đến 300 trường hợp mỗi năm. Ở Châuâu, khoảng 18% các bệnh nhân được nhập vào đơn vị điều trị tăng cường(USI) được chẩn đoán sepsis. Đó là một bệnh ảnh hưởng lên người trẻ vàngười già, thường xảy ra ở đàn ông hơn là phụ nữ. Giữa năm 1979 và 2000, ...